A encefalopatia de início tardio é uma das sequelas mais graves de envenenamento agudo por monóxido de carbono, e devido ao seu longo período de recuperação e falta de tratamento específico, a maioria dos pacientes fica com diferentes graus de comprometimento neurológico, o que afecta a sua qualidade de vida. Como a doença é desencadeada por envenenamento por monóxido de carbono, teoricamente, se o paciente já não estiver exposto ao monóxido de carbono, a doença não voltará a ocorrer ou agravar-se-á, mas todos os anos, encontramos alguns destes pacientes em clínicas ambulatórias ou consultas on-line; os membros da família descrevem que a encefalopatia tardia está presente há mais de 1 ou 2 anos, e embora não tenha curado completamente, tem estado estável, mas por que razão se agravou? Os sintomas são exactamente os mesmos de quando a encefalopatia de início tardio começou, então é possível que a doença regresse? O seguinte é um caso recente de encefalopatia de início tardio tratado no nosso departamento. Doente, mulher, 61 anos de idade, causa principal: falta de resposta intermitente durante 1,5 anos, agravada por distúrbios de marcha e alimentação durante 3 meses. História: há 1,5 anos, a paciente começou a sofrer de falta de resposta, fala reduzida, dificuldade em comer, incontinência e dificuldade em andar. A família do doente descobriu que o estado do doente se tinha agravado em Março, com resposta lenta, sem fala, dificuldade adicional em andar, passos partidos e aumento do tónus muscular. Os sintomas do doente pioraram e ele não conseguiu comer nem andar, pelo que fez uma ressonância magnética num hospital externo: lesão paraventricular de matéria branca com sinal parcialmente elevado no DWI. História passada: meio mês antes do início da encefalopatia, o paciente foi diagnosticado num hospital estrangeiro com envenenamento agudo por monóxido de carbono. Na admissão: pressão arterial: 130/80mg, achados cardíacos, pulmonares e abdominais negativos, consciência clara, não responsiva, não-verbal, expressão baça, pupilas bilaterais iguais em tamanho e redondeza, reflexo de luz sensível, linhas frontais bilaterais e pregas nasolabiais simétricas, tónus muscular ligeiramente aumentado, força muscular normal, reflexo tendinoso normal, sinal negativo de Bartholin. RM: T2 e FLAIR sinal elevado nas áreas paraventricular lateral e semi-oval bilateralmente, sem realce, sem anomalias em T2*. Ecografia da carótida: foi observada uma placa mista na artéria carótida comum esquerda. Análise diagnóstica: o paciente foi claramente diagnosticado há 1,5 anos: envenenamento por monóxido de carbono encefalopatia de início tardio, a RM foi feita nessa altura: o sinal elevado em T2 e FLAIR nas áreas paraventricular e semi-oval lateral foi visto bilateralmente, a RM foi repetida há 10 meses, em comparação com esta RM de admissão, a extensão da lesão não se alterou, a parte DWI era ligeiramente mais elevada do que antes, o tamanho dos ventrículos era basicamente normal, não havia atrofia significativa nos lóbulos. Considerar as causas possíveis: 1, Medobar dose de droga e reduzir demasiado depressa: o paciente desde o início do início tardio da encefalopatia em Medobar, a dose mudou várias vezes, o início deste Maio antes de tomar Medobar 62,5mg, 3 / dia, após uma razão desconhecida para aumentar para Medobar 250mg, 3 / dia, antes de Março os membros da família reduziram rapidamente para 62,5mg, 3 / dia, Medobar é uma combinação de benserazida e levodopa. A paciente tem um historial de aumentos e diminuições súbitas da dose, e não se pode excluir que alterações no fornecimento de dopamina tenham levado a um aumento dos sintomas. 2. Lesões de matéria branca cerebral isquémica: A paciente é uma mulher idosa, e embora negue qualquer historial anterior de hipertensão, diabetes mellitus ou outras doenças crónicas, este exame mostra uma placa mista na artéria carótida comum na ecografia carotídea e uma lesão paraventricular de matéria branca na DWI magnética nuclear. O sinal era mais elevado do que antes. Combinado com os sintomas deste ataque, não podemos excluir a poupa de matéria branca cerebral na doença cerebral dos pequenos vasos. 3. Outras causas de desmielinização da matéria branca cerebral: Com base no historial médico e em descobertas acessórias, não apoiamos outras doenças tais como esclerose múltipla, inflamação, síndrome paraneoplásica e doenças do sistema imunitário que causam a degeneração da matéria branca cerebral. 4. Recidiva tardia da encefalopatia: Esta é provavelmente a preocupação mais importante, embora a causa definitiva da doença não seja actualmente clara. Embora a causa exacta da doença não seja clara, acreditamos actualmente que a doença não voltará a ocorrer excepto para a reexposição ao monóxido de carbono, e após anos de observação dos nossos casos, este tipo de caso é muito raro, pelo que não consideramos este início como uma recorrência da encefalopatia de início tardio, mas este agravamento está certamente relacionado com a condição original. Tratamento: Com base na análise acima, primeiro aumentámos a medroba de 62,5mg, 3/dia para 125mg, 3/dia, e adicionámos uma pequena quantidade de baclofeno 5mg, 3/dia, devido ao aumento do tónus muscular. Três dias mais tarde, o estado mental do paciente melhorou e ele foi capaz de comer por iniciativa própria. O tubo gástrico foi retirado e ele foi capaz de andar e subir escadas com assistência após a reabilitação. Discussão: Com base no decurso do tratamento deste paciente, acreditamos que a principal causa desta exacerbação dos sintomas neste paciente estava relacionada com o ajustamento rápido da dose de Medobar, e não podemos excluir que factores vasculares causadores de isquemia causem alterações na condição, pelo que devemos procurar outras causas neste paciente, especialmente aqueles que são idosos e têm doenças mais subjacentes, sem considerar a recorrência da encefalopatia de início tardio!