Cerca de 80% dos doentes têm bradicardia significativa, 57-74% têm batimentos ventriculares ectópicos, 5%-16% têm bloqueio AV de segundo grau e 2% têm bloqueio AV de terceiro grau. As batidas ectópicas ventriculares estão significativamente correlacionadas com SaO2 arterial, e Shephard et al. descobriram que a incidência de prematuridade ventricular foi três vezes maior naqueles com SaO2 <60% do que naqueles com SaO2 >90%. O nervo vago é excitado durante a transição do sono NREM para REM e durante a apneia, resultando em arritmias lentas tais como intervalo QT prolongado, bloqueio de condução e paragem cardíaca, enquanto a excitação simpática no final da apneia resulta em arritmias rápidas devido a um limiar inferior para a excitação ectópica do miocárdio, que é frequentemente a principal causa de morte súbita em doentes com AOSS. Os nervos vagos e simpáticos são excitados periodicamente e alternam arritmias lentas e rápidas. O grau de abrandamento do ritmo cardíaco está relacionado com a duração da apneia e o grau de saturação de oxigénio. O aumento da actividade vagal mediada neuralmente abranda o ritmo cardíaco, enquanto a atropina alivia ou elimina a bradicardia. O súbito aumento do ritmo cardíaco no final de uma apneia pode ser o resultado de hipoxemia e de uma resposta de excitação que provoca uma diminuição do tom vagal e um aumento do tom simpático. A diminuição da saturação de oxigénio em sono de acção rápida e apneia é um factor causal independente no desenvolvimento de bloqueio cardíaco em doentes com AOSS. A passagem de processos dominados pela excitação vagal para processos simpáticos de excitação baixa o limiar dos pontos de excitação ectópica miocárdica e é uma das principais causas de arritmias ectópicas e morte súbita. Na obstrução das vias aéreas superiores, o esforço respiratório para contrariar a oclusão das vias aéreas superiores aumenta a pressão torácica negativa, prolongando assim a apneia e aumentando directamente o tónus vagal. Além disso, a estimulação indirecta do nervo vago através de alterações de volume leva a alterações na frequência cardíaca, pressão sanguínea, débito cardíaco por bo, receptores de pressão e reflexos mecanorreceptores intracardíacos. Há várias observações que confirmam que os pacientes com AOSS complicados por bloqueio AV de segundo ou terceiro grau melhoram significativamente com o tratamento com nCPAP. Em contrapartida, complicações graves como a insuficiência cardíaca podem ocorrer em casos não tratados, apesar da presença de um pacemaker? A bradicardia relacionada com a apneia leva a uma diminuição do consumo de oxigénio no miocárdio, aumentando o tempo diastólico e melhorando o fornecimento de oxigénio no miocárdio. A bradicardia durante a apneia é portanto considerada como um mecanismo de protecção do coração para conservar o consumo de oxigénio. Contudo, a bradicardia excessiva pode prejudicar a perfusão do sangue do miocárdio. Agrava a isquemia miocárdica em doentes com doença arterial coronária, provocando flutter e fibrilação ventricular. Portanto, a hipoxia grave durante o sono pode ser um factor de risco importante para o desenvolvimento de arritmias graves em doentes com AOSS ou naqueles com AOSS combinados com doença arterial coronária.