O álcool é etanol. Todos os tipos de bebidas alcoólicas contêm diferentes concentrações de álcool, com o teor alcoólico no vinho branco a atingir 50%-60%, enquanto que o teor alcoólico na cerveja é apenas 2%-5%. Nos últimos anos, o número de pessoas que bebem álcool na China tem aumentado ano após ano, e o número de alcoólicos tem vindo a aumentar, pelo que a incidência de alcoolismo agudo e crónico também aumentou, e a condição pode ser fatal em casos graves. Em circunstâncias normais, cerca de 80% do álcool é absorvido pelo duodeno e jejuno após a ingestão, e apenas 2-10% é absorvido no estômago e excretado na sua forma original pelas vias respiratórias, urina e glândulas sudoríparas. Quando o álcool é consumido com o estômago vazio, mais de 95% do álcool é absorvido dentro de 1,5 horas e todo ele é absorvido dentro de 2,5 horas. A absorção do álcool é atrasada pela presença de alimentos no estômago. Cerca de 90-98% do álcool absorvido no tracto gastrointestinal entra na circulação sanguínea através da veia porta e é oxidado no fígado pelas enzimas etanol desidrogenase e hidrogénio peroxidase a acetaldeído, que é ainda oxidado pela acetaldeído desidrogenase a ácido acético, e finalmente através do ciclo do ácido tricarboxílico a dióxido de carbono e água. Cerca de 2% do álcool é excretado lentamente pelos pulmões e rins sem oxidação. Quando o álcool em excesso entra no corpo, excede a capacidade do metabolismo oxidativo do fígado, o que significa que se acumula no corpo e entra no cérebro. Neste momento, o hipotálamo liberta factores que levam a pituitária anterior a libertar substâncias endógenas opióides, a mais forte das quais é a beta-endorfina; além disso, o acetaldeído, um metabolito do etanol, é condensado em substâncias opióides com dopamina no organismo, que actua directa ou indirectamente sobre os receptores opióides no cérebro, fazendo com que o paciente se encontre primeiro num estado de excitação e depois gradualmente se transforme num estado de inibição, seguido pelo centro subcortical, cerebelo, centro vasomotor do cérebro atrasado e centro respiratório. O paciente estará primeiro num estado de euforia e gradualmente deprimido, seguido pelo centro subcortical, cerebelo, centro vasomotor e centro respiratório. As manifestações clínicas de intoxicação alcoólica aguda variam de pessoa para pessoa, e o início precoce e tardio dos sintomas também varia. Os sintomas de intoxicação aguda são principalmente do sistema nervoso e do sistema digestivo, sendo os danos no sistema nervoso os mais comuns. Os danos no sistema nervoso central dividem-se aproximadamente em três fases: 1. 2. Ataxia: O nível de álcool no sangue atinge 1000-2999mg/L. O paciente tem movimentos descoordenados, marcha espantosa, movimentos desajeitados, fala incoerente, nistagmo, inquietação e visão dupla. 3. fase de coma: Nível de álcool no sangue atinge 3000mg/L ou mais. O doente está a dormir, com o rosto pálido, a temperatura corporal baixa, pele fria e molhada, lábios ligeiramente apertados, ou em casos graves, coma, respiração Chen-Schi, batimento cardíaco rápido, incontinência, e morte devido a insuficiência respiratória. A morte também tem sido atribuída à pneumonia por aspiração ou asfixia devido a um reflexo de mordaça enfraquecido e ao vómito após uma refeição completa. Também foram relatados enfarte cerebral secundário lacunar e miopatia alcoólica aguda (mialgia, sensibilidade, inchaço muscular, fraqueza muscular, etc.). O álcool causa uma queda significativa no glicogénio hepático devido à inibição da isogénese do glicogénio, que causa hipoglicémia e pode agravar o coma. O hálito exalado e o vómito do doente têm um odor a álcool, e o etanol pode ser medido em sangue e urina, o que ajuda no diagnóstico. Tratamento] O envenenamento agudo geralmente não requer tratamento especial, mas o repouso e o calor da cama podem ajudá-lo a recuperar por si próprio. Se os sintomas de envenenamento forem graves, o doente pode ser induzido a vomitar (a apomorfina é proibida) e, se necessário, o estômago pode ser lavado com água ou 1% de bicarbonato de sódio. Para irritabilidade ou sobreexcitação, usar pequenas doses de Dexedrina e evitar morfina, clorpromazina e sedativos fenobarbitais. Dar um impulso intravenoso de 50% de dextrose 100mI e injecções intramusculares de vitamina B1, vitamina B6 e nicotinamida 100mg cada uma para acelerar a oxidação do etanol no organismo. A naloxona é um antagonista específico das substâncias opióides, que podem atravessar a barreira hemato-encefálica e ligar-se aos receptores do peptídeo opióide, causando a inactivação do peptídeo opióide e aliviando os efeitos inibidores dos peptídeos opióides no sistema cardiovascular e no sistema nervoso. Tem efeitos receptores não opióides, tais como inibir a libertação de radicais livres de oxigénio e estabilizar as membranas lisossómicas do fígado, e tem um efeito hipnótico sobre a perda de consciência e promove a conversão de etanol no organismo. Pode ser administrado por via intramuscular ou intravenosa a 0,4-O,8mg por dose, e a concentração de sangue atinge o seu pico dentro de 1-2 minutos após a injecção intravenosa. Se necessário, a dose pode ser repetida em intervalos de cerca de 1 hora até o doente estar acordado. Em caso de envenenamento grave, a primeira dose pode ser de 0,8-1,2mg. Em caso de insuficiência respiratória, edema cerebral, hipoglicémia e outras complicações, deve ser dado tratamento sintomático e de apoio em conformidade. Em casos graves de envenenamento, a diálise peritoneal ou hemodiálise pode ser utilizada para facilitar a eliminação de etanol do organismo. Indicações para tratamento por diálise: nível de etanol no sangue >5g/L, acidose, ou administração concomitante de metanol ou outros medicamentos de interesse. Em casos graves de intoxicação, a hemodiálise pode ser utilizada para facilitar a remoção de etanol do corpo. Indicações para tratamento por diálise: nível de etanol no sangue >5g/L com acidose, ou administração concomitante de metanol ou outros medicamentos de interesse.