Uma proliferação anormal de fibras ósseas, também conhecida como displasia fibrosa, é uma desordem em que tecido ósseo normal é gradualmente substituído por tecido fibroso proliferante, quer num único osso ou em múltiplos ossos. Embora não seja um verdadeiro tumor, tem algumas das características de uma neoplasia óssea. É actualmente classificada como uma doença do tipo neoplasia e é considerada como uma doença de ossificação durante o crescimento e desenvolvimento ósseo. Não é uma condição clínica rara, representando aproximadamente 25% de todas as neoplasias ósseas e 7% de todos os tumores ósseos benignos [1]. O prognóstico e o resultado da cirurgia são frequentemente variáveis, e este artigo apresenta uma exploração do tratamento individualizado utilizando tecnologia CAD/CAM.
I. Apresentação do caso
O paciente era um homem de 34 anos, agricultor. Foi internado no hospital a 17 de Março de 2004 com uma massa mandibular direita indolor de 20 anos de duração.
História: O paciente foi descoberto involuntariamente pelo seu professor, quando estava na escola em 1989, a ter um ângulo mandibular direito aumentado. Mais tarde, o inchaço cresceu e desenvolveu-se para o ramo ascendente esquerdo e direito sem qualquer desconforto. No primeiro mês de 2004, sentiu dormência no maxilar esquerdo, que melhorou após uma infusão de fluidos (medicação desconhecida). Havia uma história de mastigação dolorosa. Tendo em conta o inchaço crescente, ele veio ao nosso hospital a 24 de Fevereiro de 2004. Foi admitido hoje com um inchaço na mandíbula inferior. Desde o início da doença, tem estado mentalmente, a comer e a dormir bem e tem movimentos intestinais normais.
História passada: Ele está de boa saúde. Ele nega qualquer história de doença cardíaca, hipertensão, diabetes, doença gástrica, hepatite, tuberculose, etc. Nenhum historial de trauma, cirurgia ou hemorragia. História de alergias a drogas e alimentos negadas. O historial de vacinação é normal.
História pessoal: origem Hebei. Nenhum historial de exposição a água epidémica, toxinas radioactivas ou químicas. Casada aos 23 anos de idade, esposa de boa saúde. Tem um filho que está de boa saúde.
História da família: O pai morreu de cancro do pulmão em 1992, a mãe morreu de doença mental em 2003. Um irmão e uma irmã de boa saúde. Nega qualquer história familiar de doenças semelhantes ou hereditárias.
Exame físico
Temperatura corporal: 36,5°C, pulso: 72 batimentos/min, respiração: 16 respirações/min, pressão arterial: 18,0/10,3 kPa (135/75 mmHg). Desenvolvimento normal, boa nutrição, consciência clara, posição automática, cooperação no exame físico, discurso claro e respostas a perguntas. A pele é de cor normal, sem manchas amareladas ou hemorrágicas. Nenhum aumento dos gânglios linfáticos superficiais era palpável em todo o corpo. Não há deformidade craniana. Os olhos não estão salientes, as pálpebras não estão inchadas, a conjuntiva não está congestionada, a esclera não está amarelada, as pupilas são igualmente grandes e redondas, os reflexos à luz são sensíveis, e o campo visual não está defeituoso no exame manual. Não há deformidade da aurícula, nenhuma descarga purulenta do canal auditivo externo, e nenhuma dor de pressão no processo mastóide bilateral. A cavidade nasal é clara, não se vê qualquer descarga purulenta e não há dor de pressão na zona do seio paranasal. Os detalhes orais e maxilofaciais são descritos no especialista. O pescoço é macio, sem irritação venosa jugular ou pulsação arterial. A traqueia é moderada e a glândula tiróide não é grande. Não há deformidade do tórax, o movimento respiratório é bilateralmente simétrico, a fibrilação é consistente de ambos os lados e a percussão de ambos os pulmões é clara. Os sons respiratórios em ambos os pulmões eram claros, e não se ouviam ruídos secos ou húmidos ou sons de fricção pleural. Não há elevação na região precordial, e a pulsação apical não é óbvia, e nenhum tremor é palpável. A borda cardíaca não é grande. O ritmo cardíaco é de 72 batimentos por minuto e está em ritmo. Não se ouvem murmúrios ou sons fricativos pericárdicos em qualquer uma das áreas de auscultação da válvula. As artérias radial e dorsal pedis são iguais bilateralmente. O abdómen era plano e macio, sem massas detectadas e sem pressão ou dor de ricochete em todo o abdómen. O fígado e o baço não são palpáveis debaixo das costelas. Não há dor de percussão na região hepática, e a borda superior hepática está localizada no quinto espaço intercostal na linha média-clavicular direita. Não houve dores de percussão em ambas as áreas renais. Os sons turbinados móveis eram negativos e os sons intestinais eram normais. O ânus e os órgãos genitais externos não foram examinados. Não há deformidade da coluna vertebral, não há dor de pressão ou percussão. Não há deformidade das extremidades, não há vermelhidão, inchaço ou dor de pressão nas articulações e movimento normal. Não há edema em ambos os membros inferiores. Os reflexos fisiológicos eram normais e os reflexos patológicos não eram desencadeados.
Condições especializadas: o inchaço maxilo-facial direito é óbvio, a cor da superfície da pele é normal e a temperatura da pele não é elevada. O ramo ascendente da mandíbula direita é deformado em direcção ao corpo da mandíbula esquerda, o lado bucal é óbvio, a pele superficial não é vermelha, não há ruptura, o inchaço é mal definido, inactivo, duro, sem sensação de pingue-pongue, sem dor de pressão. O inchaço da bochecha é normal. Não há vermelhidão, inchaço ou sensibilidade na área da articulação temporomandibular bilateral, e o grau de abertura da boca e o padrão de boca aberta são normais. A mucosa da língua é de cor normal, sem congestão ou ulceração, e a língua é estendida livremente. Não há vermelhidão ou inchaço das condutas das glândulas parótida, submaxilar e sublingual bilateralmente, e há um claro fluxo salivar. A faringe não está congestionada, as amígdalas não são alargadas bilateralmente e a úvula está centrada.
Investigações laboratoriais e especiais
O tomograma de superfície da boca inteira mostra (fora do hospital): uma grande área de densidade óssea reduzida na mandíbula ascendente direita em direcção à parte esquerda do corpo mandibular, que é elevada lateralmente e tem alterações semelhantes às do vidro peludo.
Diagnóstico preliminar: osteofibrodisplasia mandibular
A TC e a reconstrução tridimensional do paciente mostraram que a mandíbula foi afectada desde o colo do côndilo mandibular direito, até ao corpo, até ao corpo da mandíbula esquerda, com abaulamento vestibulolingual e destruição óssea significativa. A Academia Chinesa de Ciências foi contactada para criar um modelo 3D utilizando dados de reconstrução 3D, e foi efectuado um desbridamento simulado no modelo 3D e fixado utilizando placas de reconstrução mandibular. A osteotomia para osteofibrodisplasia anomalosa mandibular e fixação da placa de reconstrução mandibular foi agendada para 25 de Março de 2004 sob anestesia geral.
História cirúrgica.
Após anestesia geral bem sucedida, o paciente foi colocado numa posição supina com a cabeça inclinada para o lado saudável e almofadas de ombro. O campo foi rotineiramente desinfectado com 1:1000 tintura de timerosal e 75% de álcool, e foram colocados lençóis e toalhas esterilizados.
Foi feita uma incisão paralela de aproximadamente 15,0 cm de comprimento na região submandibular direita a cerca de 2,0 cm da borda inferior da mandíbula e para a frente em torno da subcategoria até à região submandibular contralateral. A pele, os tecidos subcutâneos, o músculo cervical largo e a camada superficial da fáscia cervical profunda foram incisados, separados para cima e de forma romba até à superfície da mandíbula, o periósteo foi incisado e o subperiósteo foi separado para revelar a maior parte da erosão do corpo ascendente mandibular direito e do corpo mandibular esquerdo. Foi mostrado à família do doente o inchaço e explicado que havia uma elevada probabilidade de recorrência do inchaço. O inchaço foi raspado localmente e enviado para congelação e reportado como “osteofibrodisplasia anormal”. A ferida foi lavada repetidamente com soro fisiológico para parar completamente a hemorragia, foi colocado um dreno de borracha e suturado em camadas. A ferida foi coberta com um penso esterilizado e vestida com pressão. O espécime excisado é enviado para exame patológico. A operação foi concluída.
A operação correu bem, o efeito anestésico foi satisfatório, houve muitas hemorragias intra-operatórias, cerca de 1500ml, 800ml de sangue foram transfundidos, a condição era estável e ele voltou para a enfermaria. Os cuidados primários pós-operatórios foram dados para prevenir a infecção. Foram aplicadas ligaduras bilaterais submaxilares e de pressão no queixo e o tubo gástrico foi baixado. Quando a ferida do pescoço tinha sarado bem, as tiras de drenagem foram removidas e a ligadura de pressão continuou. A dieta é alterada para semi-fluido oral. Foram tirados tomogramas curvos. A recuperação foi suave com a cicatrização da incisão de grau A. Não ocorreram infecções hospitalares ou outras complicações durante o período de internamento no hospital.
Estado na descarga: bom estado geral, boa cicatrização da incisão (I/A), retorno da patologia: osteofibrodisplasia mandibular.
Diagnóstico da descarga: distúrbio de proliferação anómala óssea fibrosa mandibular.
Precauções após a descarga: 1. prestar atenção ao repouso e à nutrição. 2. prestar atenção à protecção de feridas num futuro próximo. 3. alimentos semi-líquidos e moles podem ser consumidos após a descarga, alimentos moles podem ser consumidos após um mês, e alimentos gerais podem ser consumidos após 2-3 meses. 4. reexaminação regular.
II. processo de diagnóstico e pensamento de tratamento.
A displasia fibrosa (proliferação fibrosa óssea anormal) é uma doença benigna auto-limitada, lentamente progressiva, de tecido ósseo fibroso de etiologia desconhecida. A forma monoblástica é responsável por cerca de 70% dos casos, a forma poliostótica sem perturbação endócrina por cerca de 30%, e a forma poliostótica com perturbação endócrina por cerca de 3%. Pode estar associado a trauma, infecção, disfunção endócrina ou alguma causa de perturbação da circulação sanguínea local, mas nenhuma destas foi provada. É agora geralmente aceite que a doença não é um verdadeiro tumor.
As lesões são largamente brancas, de cor cinzenta ou amarelo-pálido, ligeiramente mais macias do que o tecido ósseo normal, e têm um toque de areia ou elástico quando cortadas. Os danos ósseos maciços erodem na sua maioria e estendem-se para fora da medula óssea, deixando apenas duas conchas finas de córtex ósseo nos ossos tubulares e planos. Microscopicamente, os trabéculos ósseos reticulares variam em tamanho, forma e distribuição e são irregularmente encapsulados em tecido conjuntivo solto ou denso rico em células e vasos sanguíneos. Este tecido assemelha-se ao resultado da metaplasia do tecido conjuntivo. As trabéculas ósseas são altamente variáveis em morfologia, na sua maioria esféricas, curvadas, em forma de C ou curvadas em secção transversal, com margens irregulares e amplas lacunas nos osteócitos. As trabéculas estão intimamente espaçadas e formam uma rede óssea. As trabéculas são constituídas por osso primário fibroso grosseiro e parecem reticuladas em vez de em forma de placa sob microscopia de luz polarizada. Ocasionalmente, observa-se uma deformação em forma de placa do osso reticular, e por vezes observam-se trabéculas arqueadas à volta de um recipiente central. A maioria das trabéculas carece do esboço da composição osteoblástica. Isto pode ser diferenciado dos fibromas ossificantes [2-3].
A maioria dos autores concorda com a classificação proposta por Beleval e Schneider (1954), que divide a doença em três tipos: (i) monobonia: lesões únicas ou múltiplas envolvendo um único osso, sendo a maxila a que tem maior incidência (64%), a mandíbula (36%) e os ossos craniofaciais (10%). (ii) Múltiplos ossos sem ruptura endócrina: lesões múltiplas envolvendo mais do que um osso. A incidência do envolvimento craniofacial é de 5% no poliosteótipo com envolvimento esquelético moderado e 100% no poliosteótipo com envolvimento esquelético generalizado, e numa revisão de 144 pacientes relatados na literatura, Van Tilburg descobriu que os ossos frontal e pterigóides eram os mais frequentemente envolvidos no mono e poliosteótipo, seguidos pela peneira e ossos temporais. Pode ocorrer unilateralmente ou bilateralmente, ao mesmo tempo. (3) Ossos múltiplos com desordens endócrinas: a proporção deste tipo para o tipo de osso único é de 30:1. Os danos são repartidos por vários ossos, muitas vezes unilateralmente, e são acompanhados por uma grande pigmentação da pele. É mais frequentemente visto nas mulheres e mostra características sexuais secundárias prematuras [4-7].
A doença ocorre em aproximadamente 60% dos casos antes dos 20 anos de idade, ocasionalmente em bebés e em pessoas mais velhas com mais de 70 anos de idade. Mais de 80% dos homens e mulheres apresentam uma zona óssea deformada e inchada, com assimetria em ambos os lados da face, olhos deslocados e salientes, cavidade nasal estreita, dentes soltos, rebordo alveolar malformado, lacrimação e palato erguido. À medida que a lesão progride, podem ocorrer dores de cabeça e epistaxe ocasional. Dependendo do local primário e do grau de envolvimento, os sintomas clínicos podem variar. Se a lesão ocorrer no osso temporal, apresenta-se frequentemente com um volume ósseo temporal distendido, estreitamento do canal auditivo externo e surdez condutiva. Em casos de estenose do canal auditivo externo, aproximadamente 16% dos casos são complicados pelo colesteatoma. Em casos de colesteatoma, isto leva frequentemente a artrite temporomandibular, paralisia facial, labirintite ou complicações intracranianas, e lesões envolvendo a cóclea e o canal auditivo interno podem produzir surdez neurossensorial. A invasão dos ossos da rocha predispõe a sintomas de envolvimento da fossa craniana média ou posterior. A doença pode invadir extensivamente os seios nasais, órbitas e a base da fossa craniana anterior e tem tendência a crescer malignamente, manifestando-se como congestão nasal, perda do olfacto, assimetria facial, protrusão e deslocação dos globos oculares, diplopia, distúrbios visuais e dificuldade em abrir a boca. Há uma proliferação anormal de fibras ósseas nas regiões pterigóides e pterigóides do seio, com dores mais graves nas regiões frontoparietal ou occipital. Devido à parede fina do seio pterigóides, a lesão pode facilmente estender-se às estruturas circundantes e envolver os nervos cranianos de II, III, IV, V e VI, resultando em sintomas e sinais de lesão do nervo craniano. Lesões maiores podem levar à atrofia cerebral ou hipertensão hipercraniana [8-11].
A doença é geralmente diagnosticada sem evidência histológica, com excepção da forma monoblástica, que não é facilmente detectada numa fase inicial, e é geralmente diagnosticada através da combinação de história, localização, sinais e imagens. O diagnóstico radiológico é geralmente sem problemas, excepto para algumas lesões que são semelhantes a outras doenças, o que pode levar a diagnósticos errados.
Diagnóstico diferencial [11-14]
Nos últimos anos, tornou-se claro que esta doença e a osteocondrodisplasia são duas doenças distintas. A primeira é uma lesão de crescimento lento e isolada que afecta mais a mandíbula do que a maxila, e ocasionalmente os ossos frontal e de peneira. É mais comum nas mulheres do que nos homens e ocorre entre os 15 e 26 anos de idade. Na radiografia, tem um aspecto transparente bem definido e expandido, com uma porção central manchada ou opaca. Microscopicamente, a componente fibrosa do osso fibroso é predominante, com trabéculas ósseas irregulares distribuídas ao acaso na matriz fibrosa e formando o centro do osso reticular, mas com osteoblastos na periferia do osso lamelar com a margem oclusal.
2. granuloma eosinófilo Uma lesão benigna isolada não neoplásica osteolítica de origem reticuloendotelial. Encontra-se normalmente nos ossos frontal, parietal e mandibular. A maioria das vezes ocorre antes dos 30 anos de idade e é predominantemente masculina. Histologicamente, consiste em histiócitos espumosos densos com números variáveis de eritrócitos eosinófilos e células gigantes multinucleadas. Os núcleos histiócitos contêm pequenas vesículas, os eosinófilos contêm pequenos vacúolos, e as células gigantes são do tipo Langham e corpos estranhos. Estas células estão agrupadas de forma centrada.
Síndrome de Gardner Esta síndrome é um osteoma múltiplo que invade a maxila e a mandíbula, o crânio e ocasionalmente os ossos longos, com pólipos intestinais, quistos dermatológicos, fibromas e espessamento cortical corrugado focal dos ossos longos.
4. osteoma dentário gigante Geralmente envolvendo toda a mandíbula, pode resultar em aumento da cortical e aparece como uma massa densa na radiografia. Tem frequentemente uma origem genética e não é encontrada qualquer fonte histológica de infecção.
5. osteoma exófito Os tumores malignos e cistos dos seios paranasais devem ser diferenciados para evitar diagnósticos errados.
6. a proliferação anormal de múltiplas fibras ósseas deve também ser diferenciada do hipertiroidismo, doença de paget, neurofibromatose e hipertrofia da mandíbula.
7. tumor de células de esmalte: Ocorre mais frequentemente em adultos jovens, sendo o corpo da mandíbula e o ângulo da mandíbula os mais comuns. O crescimento é lento e não há sintomas iniciais conscientes; o desenvolvimento progressivo pode causar o alargamento do maxilar, resultando em deformidade e assimetria entre os lados esquerdo e direito do rosto. Quando o tumor invade o osso alveolar, pode soltar, deslocar ou deslocar os dentes; quando o tumor continua a crescer, a placa externa do osso da mandíbula pode ficar fina ou mesmo reabsorver, e então o tumor pode invadir o tecido mole. Devido à invasão do tumor, pode causar mastigação, deglutição, dificuldade respiratória, sintomas neurológicos, fractura patológica, desalinhamento da mordedura e sintomas oculares e do nariz. Manifestação radiográfica: a fase inicial é semelhante a uma colmeia, mais tarde forma uma sombra em forma de cisto com vários quartos, o quarto individual é menos comum. A parede do quisto é irregularmente delimitada, com um corte semilunar. Pode haver reabsorção irregular da ponta da raiz dentro da cápsula. O fluido acastanhado pode ser aspirado por punção.
8. quistos queratóticos: mais frequentemente vistos em jovens com 20-30 anos de idade na região molar da mandíbula e maxilares ascendentes. São normalmente assintomáticos e crescem lentamente. É um crescimento inchado, com uma única sala frequentemente caracterizada pelo crescimento ao longo do longo eixo. Existem múltiplas características genéticas. Pode também conter dentes. A matéria gorda leitosa ou amarela pode ser extraída por punção.
9. quistos ósseos: de crescimento lento e inicialmente assintomáticos. Após o desenvolvimento, o osso pode reabsorver-se e tornar-se fino. O furo é um líquido cístico amarelo palha com material branco-amarelado, semelhante a queratina. Se contém dentes, é um quisto que contém dentes.
10. condrossarcoma endógeno: mais comumente visto nos ossos pequenos das mãos e pés. Se esta doença envolver os ossos longos, pode mostrar áreas hipodensas multifocais, mas calcificações irregulares são comuns dentro das lesões.
11. osteomielite crónica: Em alguns pacientes com osteomielite crónica, o espessamento do córtex ósseo não é evidente e manifesta-se por uma espinha dorsal alargada e espessada, semelhante à da osteocondrodisplasia. Contudo, em pacientes com osteomielite, os trabéculos ósseos na cavidade da medula óssea são colapsados e a estrutura óssea não é clara ou há focos de esclerose densa fundidos com a estrutura óssea circundante.
12. fibroma não ossificante: A apresentação da TC é semelhante à da osteocondrodisplasia, mas a primeira não é vítrea fosca nas áreas hipodensas e é frequentemente uma lesão solitária.
13. tumor de células gigantes do osso: É frequentemente uma lesão solitária, mais comumente observada no fémur inferior, tíbia superior e raio distal. A lesão aparece como uma área hipodensa de compartimentos distendidos, com desbaste do córtex ósseo, geralmente sem reacção periosteal, e uma densidade ligeiramente superior em torno da lesão.
Investigações acessórias [15-19].
O exame radiográfico é de particular importância para o diagnóstico da doença. Com base nos resultados radiográficos, a doença divide-se em três tipos: (1) osteite deformadora: trata-se frequentemente de uma lesão multi-bónica caracterizada por espessamento do crânio, expansão vesicular unilateral da placa externa e do osso parietal, expansão da placa interna para a barreira da placa e cavidade craniana, e a coexistência de áreas restritas e difusas de áreas radiolucentes e densas no crânio espessado; esta coexistência de reabsorção e esclerose óssea é muito semelhante à da osteite deformadora de Paget. O alargamento craniano e a esclerose podem estender-se desde o osso frontal até ao osso occipital. O envolvimento facial pode levar ao estreitamento das cavidades orbitais e nasais e à perda das cavidades sinusais, o que representa aproximadamente 56% dos casos. (ii) Tipo esclerótico: este tipo é mais frequentemente visto com hipertrofia maxilar, o que pode levar ao desalinhamento dos dentes e à compressão da cavidade nasal e dos seios nasais. O maxila está mais envolvido do que a mandíbula e é mais frequentemente monostilar. O dano tem um aspecto esclerótico ou cabeludo, semelhante ao do vidro. Em contraste, os danos na mandíbula são mais frequentemente vistos na forma multi-bony, mostrando paredes ósseas isoladas lisas e radiolúcidas. Este tipo representa aproximadamente 23% dos casos. (iii) Tipo cístico: o crânio apresenta defeitos isolados ou múltiplos em forma de anel ou roseta, que começam com um rebordo esclerótico fino e podem ter até vários centímetros de diâmetro. As lesões isoladas têm o aspecto de granulomas eosinofílicos, múltiplos defeitos podem ser confundidos com a doença cristã Hand Schüller, e ocasionalmente vários tipos de raios-x aparecem no mesmo corpo. Este tipo representa aproximadamente 21% dos casos. A aplicação de TC ou RM pode clarificar a localização e extensão da lesão e mostrar a associação com os tecidos moles. Os exames regulares permitem a observação dinâmica da extensão da lesão e são importantes para a selecção da abordagem cirúrgica, reduzindo as complicações e estimando o prognóstico.
III. Exploração do tratamento individualizado.
A principal alteração patológica é a substituição de tecido ósseo normal por tecido fibroso. A doença, especialmente na forma monoblástica, é tratada principalmente por ressecção cirúrgica, uma vez que a radioterapia tem o potencial de induzir a malignidade.
Tendo em conta a lenta progressão clínica da doença, a cirurgia pode ser suspensa em casos de lesões pequenas ou assintomáticas, mas é indicado um acompanhamento atento. No caso de lesões de desenvolvimento mais rápido, com deformidades e disfunções significativas, a cirurgia deve ser considerada uma indicação. Embora a excisão radical seja o melhor tratamento, tem a desvantagem de conduzir a defeitos funcionais e cosméticos. A excisão parcial conservadora é propensa a recorrência, variando entre 21% no tipo unosseous até 36% no tipo multiosseous. Portanto, a escolha do método cirúrgico e a abordagem deve ser flexível de acordo com o local de origem, a extensão da invasão e o grau de deficiência funcional, e em princípio o objectivo é remover a lesão o mais completamente possível, preservando ao mesmo tempo a máxima função fisiológica do órgão e o efeito cosmético, e conceber e implementar planos de tratamento individuais para o paciente. Para crianças e pessoas com lesões extensas, é recomendada a anestesia geral através da cânula oral. A lesão também pode ser removida sob anestesia local [21, 22].
Existem várias incisões cirúrgicas que podem ser usadas dependendo da lesão.
(i) Método Caldwell-Luc: para lesões com envolvimento extenso da maxila, cavidade nasal, parede infra-orbital, seio septal e seio pterigóides.
② Método Weber-Fergusson: para pacientes com extenso envolvimento da maxila, parede infra-orbital, osso zigomático, palato duro e seio pterigomático septal.
(iii) Abordagem craniofacial combinada: incluindo retalho frontal duplo ou retalho frontal simples + incisão Weber-Fergusson, para lesões extensas provenientes da base da fossa craniana anterior ou da parede sinusal e orbital com invasão recíproca.
④ Método do peixe: para lesões com origem no osso temporal, canal auditivo externo, ouvido médio, ouvido interno, osso de rocha e a base da fossa craniana média.
O procedimento é melhor realizado com um cinzel plano, um cinzel redondo ou uma grande colher raspadora de forma fracionada. A ferida sangra profusamente e é aconselhável parar a hemorragia com cera óssea e dar as transfusões de sangue necessárias, especialmente em crianças. O prognóstico para a excisão cirúrgica desta doença é bom, por isso não exagerar lesões nervosas e vasculares importantes adjacentes à base do crânio e áreas intracranianas para evitar acidentes.
A concepção assistida por computador e o fabrico assistido por computador (CAD/CAM) estão hoje em dia a tornar-se cada vez mais populares, e a reconstrução CT 3D está agora largamente disponível nos hospitais primários. Com o avanço da ciência e da tecnologia, a medição 3D do corpo humano fez grandes progressos. Utilizando a tecnologia de reconstrução 3D para capturar um modelo digital da região maxilo-facial do paciente, e utilizando engenharia inversa e tecnologia CAD/CAM, é possível obter um modelo sólido preciso. A utilização de modelos sólidos permite um desbridamento preciso, evitando a possibilidade de cirurgia secundária devido ao âmbito inadequado e prevenindo o tratamento excessivo do paciente a custos desnecessários. Este é um modelo cirúrgico que pode ser utilizado não só para anomalias osteocondral, mas também para cirurgia ortognática e cirurgia estética no futuro.
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