O termo “sensibilidade dentária” é o termo mais padrão para aquilo a que normalmente chamamos “hipersensibilidade dentária”. A abreviatura é “DH”. A dentição alérgica é uma condição em que a dentina exposta é submetida a estímulos externos (mecânicos, químicos, temperatura e pressão osmótica), resultando numa dor específica.
Características
Início rápido, dor aguda e curta duração. Rápido desencadeado por estímulos, os sintomas desaparecem imediatamente após a cessação do estímulo.
Incidência
8%-30%, com uma elevada incidência em pessoas com cerca de 40 anos de idade. Trata-se de uma doença comum e frequente na clínica oral. Está mais amplamente envolvida. Por exemplo: defeitos em forma de cunha, exposição da raiz à atrofia periodontal, exposição traumática à dentina, desgaste grave, preparação do dente, preparação da cavidade, escamação, raspagem, descoloração do dente, ajuste da mandíbula, etc.
Patogénese de DH
Existem três teorias sobre a patogénese da DH: uma é a teoria neurológica: acredita-se que “as terminações nervosas da polpa, que podem estender-se até ao limite esmalte-dentina, estão directamente irritadas e produzem dor”. No entanto, estudos histológicos e morfológicos descobriram que “o nervo pulpar se estende apenas parcialmente para as camadas pré-dentinárias e dentinárias internas, enquanto não se observam estruturas nervosas nos 2/3 externos da polpa”. Vejamos uma experiência: como sabem: “cloreto de potássio, bradicinina”, todos eles com um forte efeito estimulante sobre o nervo, devem causar uma forte resposta à dor quando aplicados à dentina recém-exposta. O resultado: nenhuma reacção dolorosa foi induzida. Além disso, quando o teste foi continuado mais profundamente na dentina, ainda não houve reacção e foi apenas quando a polpa foi tocada que a dor foi desencadeada.
Se houvesse fibras nervosas presentes nas camadas superficiais da dentina, teríamos sido capazes de aplicar um anestésico (por exemplo, dicaina, etc.) à superfície dentária hipersensível, o que teria aliviado a hipersensibilidade e fê-la desaparecer. No entanto, nada disto aconteceu. Portanto, a “teoria do nervo” não está bem fundamentada em experiências.
A segunda é a “teoria da condução”, que afirma que “a célula dentinária adulta é um receptor que, ao receber um estímulo, conduz ao nervo pulpar e produz uma resposta à dor”. Foi observado um complexo de protusões de células formadoras de nervos e dentinários nos túbulos dentinários, que funcionavam como “receptores”. No entanto, após a introdução da microscopia electrónica, os exames confirmaram que se tratava de “fibras de colagénio” na dentina e não de estruturas “complexas”. Até à data, não foi encontrado qualquer material de condução nervosa. As células dentinárias também não têm propriedades de “aparelho sensorial”.
A terceira é a “teoria da dinâmica do fluido”, que se baseia na presença de fluido dentinário nos túbulos dentinários. Este fluxo de fluido provoca a expansão e compressão das células dentinárias e das suas protuberâncias, agitando mecanicamente as extremidades nervosas na polpa e produzindo dor. Esta teoria pode explicar muitos dos fenómenos dolorosos que ocorrem quando a dentina está irritada.
Por exemplo, quando um pedaço de papel absorvente é colocado sobre uma superfície dentina recentemente exposta, sente-se uma sensação dolorosa após alguns minutos; quando o papel é embebido, não se produz qualquer dor. Isto significa que a sensação dolorosa ocorre porque o papel absorvente faz com que o fluido nos túbulos dentinários flua para fora. Quando o papel já não é absorvente, não permite que o fluido dentinário flua, pelo que não ocorre dor. Os estímulos quentes e frios causam dor nos dentes alérgicos devido ao fluxo do fluido dentinário causado pela expansão e contracção térmica.
Então, porque é que os dentes alérgicos têm medo de doces e azedos? É porque o fluido dentinário tem uma baixa concentração de osmolaridade gram-molecular e tem de fluir na direcção de uma osmolaridade gram-molecular mais elevada. Quando há açúcar e ácido na superfície do dente, especialmente quando o fluido hipertónico está presente, faz com que o fluido dentinário flua para fora, pelo que os dentes alérgicos também têm medo do ácido e da doçura. Muitos fenómenos clínicos podem ser explicados pela “teoria da dinâmica do fluido”, razão pela qual esta teoria é aceite e respeitada pela maioria das pessoas.
O corpo tem a capacidade de defender e resistir aos vários factores patogénicos da sensibilidade dentária.
Clinicamente, quando a polpa é aberta em dentes mais velhos, verifica-se que o ápice da polpa é muito pequeno a partir do chão da polpa e que os canais radiculares são particularmente finos. A câmara da polpa e o canal radicular foram ocupados pela dentina secundária. Esta dentina secundária é menos permeável, o que reduz o fluxo de fluido dentinário; existem também várias substâncias da saliva que podem ser depositadas nos túbulos, tornando o diâmetro dos túbulos mais pequeno e inibindo o fluxo de fluido nos túbulos, reduzindo assim a estimulação do nervo pulpar pelo fluido dentinário.
Todos temos a experiência de que, após uma escamação, o paciente sentirá dor e medo de dentes quentes e frios. Os sintomas desaparecerão por si mesmos após três ou quatro dias sem qualquer tratamento especial.
Outro exemplo é o caso de pacientes idosos com defeitos de cunha, cujos danos chegam ao ponto de penetração da polpa, mas que não têm um historial significativo de alergia dentária ou pulpite. Este tipo de paciente é também muito comum.
Tudo isto é confirmado na prática clínica.
É aqui que entram em jogo as defesas do corpo.
Que aspectos da sensibilidade dentária devem ser considerados no tratamento?
RoBenthal, o endodontista, sugere seis aspectos do tratamento da DH.
1. Métodos físicos para fechar ou tapar a extremidade externa dos túbulos dentinários.
2. métodos químicos para coagular o protoplasma dos túbulos dentinários
3. substâncias químicas que reagem com tecido dentário para formar precipitados e bloquear os túbulos
4, Indução da formação da dentina e fecho da extremidade pulpar proximal dos túbulos dentinários.
5, A penetração de substâncias anestésicas na polpa através dos túbulos, bloqueando as extremidades dos nervos pulpares.
6. algumas substâncias penetram na polpa através dos túbulos, para inibir a excitação do nervo pulpar.
Para resumir estas seis regras, existem dois pontos: um é alterar a permeabilidade dos túbulos dentinários; o outro é reduzir a excitabilidade do nervo pulpar.
Clinicamente, existem então quatro mecanismos para o uso de dessensibilização medicamentosa.
(1) Oclusão: drogas que produzem precipitados insolúveis são aplicadas à superfície do dente para produzir precipitados para ocluir os túbulos dentinários. Por exemplo, 10% de nitrato de prata.
(2) Acção corrosiva: a utilização de drogas corrosivas para coagular e desnaturar proteínas na dentina, reduzindo a permeabilidade dos túbulos. Por exemplo, os fármacos fenólicos.
(3) Acção de cobertura: a utilização de dedos de árvore para formar uma película protectora na superfície da dentina, para a isolar da irritação.
(4) Acção biológica: drogas que activarão as células dentinárias para formar a dentina restauradora. (4) Acção biológica: as células dentinárias são activadas para formar a dentina restauradora. Por exemplo, nódulos fluoretados.
A grande maioria dos métodos de dessensibilização actualmente utilizados na prática clínica aplicam estes mecanismos.
Em 1935, Grossman, um dos principais endodontistas americanos, propôs seis critérios.
1. não irritação da polpa.
2. ausência relativa de dor na aplicação
3. facilidade de manuseamento.
4. Acção rápida.
5. efeito estável.
6. não mancha os dentes.
Até à data, não existe agente dessensibilizante que satisfaça plenamente os critérios acima referidos. Portanto, a procura do agente dessensibilizante ideal e do método dessensibilizante é o objectivo dos esforços incessantes de todos.