As causas da Bronquiectasia podem ser classificadas como congénitas ou secundárias. O congénito, que é menos comum, deve-se à displasia brônquica congénita, à presença de defeitos congénitos ou perturbações genéticas que impedem a periferia do pulmão de se desenvolver mais, resultando em brônquios desenvolvidos dilatados, tais como condrodisplasia brônquica. Em alguns casos, a bronquiectasia ocorre após o nascimento, mas existem também anomalias congénitas, tais como a síndrome de Kartagener, em que os doentes podem ter lesões ectópicas viscerais e fibrose cística do pâncreas para além da bronquiectasia, que na realidade é um subtipo de síndrome de acinesia ciliar. A bronquiectasia é também observada na síndrome de Young, que se caracteriza por deficiência obstrutiva do esperma, sinusite crónica, infecções pulmonares recorrentes e bronquiectasia. Alguns doentes com bronquiectasias mostram deficiência de imunoglobulina. A deficiência de IgG predispõe a infecções bacterianas recorrentes, sendo a deficiência de IgG2 e IgG4 mais importante. Os principais factores na patogénese da bronquiectasia secundária são infecções recorrentes dos brônquios e pulmões, obstrução dos brônquios e envolvimento dos brônquios, todos eles interagindo uns com os outros. Na infância, o sarampo, a tosse convulsa, a gripe ou infecções pulmonares graves tais como Klebsiella pneumoniae, estafilococo, vírus da gripe, fungos, micobactérias e infecções por micoplasma causam danos a todas as camadas dos tecidos brônquicos, especialmente fibras musculares lisas e elásticas, reduzem a depuração do muco ciliar e enfraquecem o papel de suporte da parede do tubo, aumentam a pressão no lúmen durante a inspiração e a tosse e dilatam o lúmen, enquanto que durante a expiração Tumores brônquicos, granulomas causados por tuberculose endobrônquica, estenose cicatricial, inalação de corpo estranho, incrustação de muco ou causas extra-tubulares podem causar diferentes graus de estenose ou obstrução da luz brônquica, resultando em má drenagem distal e infecção e dilatação brônquica; à medida que a doença progride, hiperplasia fibrosa peribrônquica, espessamento pleural extensivo e À medida que a doença progride, a hiperplasia fibrosa peribrônquica, o espessamento pleural extensivo e a atelectasia pulmonar, a tracção do pulmão doente por pressão intratorácica negativa produzem uma tracção sobre o brônquio, enquanto que infecções repetidas causam atrofia da camada muscular da parede brônquica devido a mecanismos de defesa e funções de depuração locais reduzidas, destruição da cartilagem e tensão reduzida, resultando numa dilatação duradoura sob a acção da força de tracção fora da parede.