A distrofia simpática Reflex (rsds) RSDS foi relatada pela primeira vez há 127 anos por Mitchell et al. Após uma pesquisa Medline, até à data não foram vistos relatos desta doença na China. Estudos iniciais de doentes com SDER mostraram que existem certos factores predisponentes para o desenvolvimento da doença, mas nem todos são traumáticos, e foram relatados transplantes renais, enfartes do miocárdio e acidentes cerebrovasculares que por vezes causam a doença. Além disso, o stress emocional também pode ser um importante factor predisponente. O facto de o paciente neste caso ter começado após uma lesão dos tecidos moles também indica a importância de factores precipitantes na patogénese da doença. A patogénese da RSDS não é clara. Em primeiro lugar, a doença pode estar relacionada com a formação de um arco reflexo pós-traumático. Este arco reflexo é modulado pelo córtex e causa distúrbios vasculares periféricos. A resposta anormal à dor pode indicar um aumento da sensibilidade do axônio ferido a substâncias simpaticamente relacionadas, como a adrenalina, que pode ser bloqueada por drogas anti-sintéticas. Em segundo lugar, o possível comprometimento dos potenciais de excitação sensorial quantitativa do EEG e dos membros em pacientes com SDER, juntamente com o facto de o bloqueio simpático unilateral produzir melhorias nas anomalias bilaterais da pele e na dor dos membros, sugere o envolvimento de vias corticais na patogénese. Além disso, HLA-A3, B7, e DR2 eram duas vezes mais elevados em doentes com RSDS do que nos controlos. Isto sugere que a SDER pode ser uma doença neuroimune. A doença pode ser dividida em três fases clínicas: Fase 1 doentes presentes com dor no membro afectado (incluindo queimaduras, palpitações e desconforto doloroso difuso) e edema local e vários graus de vasoconstrição, resultando em alterações na cor e temperatura do membro. Se não for tratada, a doença pode progredir para a fase 2 dentro de 3-6 meses. A fase 2 é uma fase progressiva, realçada pelo aumento progressivo do inchaço dos tecidos moles, espessamento da pele e das articulações, desgaste dos músculos e rigidez da pele. A fase 3 é a mais severa e caracteriza-se por movimentos restritos, síndrome da mão do ombro, flexão dos dedos, alterações cutâneas cerosas distróficas e cristas de unhas frágeis, com osteoporose grave observada em radiografias ósseas. Embora a história deste caso tenha apenas 3 meses, as artralgias marcadas e a atrofia muscular indicam que a doença progrediu para a fase 2. Os testes autónomos podem fornecer pistas para um diagnóstico precoce e incluir: transpiração estática, temperatura estática da pele, e um teste de reflexo axonal quantitativo. O aumento da sudorese estática sugere um diagnóstico de RSDS, com uma sensibilidade e especificidade de 94% e 98% respectivamente, se acompanhado de um resultado anormal num teste de reflexo axonal quantitativo. As radiografias mostram osteoporose, destruição e subluxação das articulações, nova formação óssea e alterações degenerativas. As digitalizações ósseas são mais fiáveis do que as radiografias simples na fase 1 da RSDS. Um scan ósseo pertechnetate com tecnécio 99m imediatamente após a lesão mostra uma perfusão reduzida no local afectado, e um scan atrasado 6 semanas mais tarde mostra um aumento da absorção na articulação afectada. A cintilografia óssea foi altamente sensível (97% vs. 57%) e específica (86% vs. 57%) em comparação com radiografias simples. Na fase 2 da RSDS, tanto a digitalização óssea como as radiografias simples são de alto valor, com uma precisão de 86% e 81% respectivamente. A RM é útil para o diagnóstico precoce: alterações tais como espessamento da pele, aumento do contraste dos tecidos e inchaço dos tecidos moles podem ser vistas em doentes da fase 1; na fase 2 pode ser visto um afinamento adicional da pele; a atrofia muscular só é vista em doentes da fase 3. O melhor tratamento para esta doença é a prevenção. Uma vez desenvolvida a doença, o exercício protector do membro afectado pode prevenir a atrofia do desuso, a fisioterapia pode ser eficaz no alívio da dor do membro, e os antidepressivos tricíclicos podem reduzir a dor e ajudar a dormir. Se a doença estiver na fase 1, os AINE podem ser administrados por cima de injecções dolorosas e fisioterapia. Além disso, prazosina (1 a 6) mg?d-1, tretinoína (30 a 60) mg?d-1, nifedipina (30 a 60) mg?d-1, guanfacina ou fenoxibenzamina (10 a 30) mg?d-1, e capsaicina tópica também podem ser eficazes. Os pacientes com alterações cutâneas ou restrição de actividade persistente com dor simpático-dependente são adequados para bloqueio simpático, ou simpatectomia se houver alterações ou contraturas cutâneas significativas. Prednisona (30-80) mg?d-1 oralmente em doses divididas é eficaz em pacientes com inflamação activa no escaneamento radiográfico de tecnécio ósseo. A dose deve ser reduzida imediatamente após o início da acção e deve ser mantida a baixas doses de prednisona em casos graves. O tratamento da dor nas áreas afectadas do interior periférico através da implantação de dispositivos eléctricos de estimulação nervosa semelhantes a metal e a utilização de difosfonatos para prevenir a reabsorção óssea e calcitonina para a dor também pode ser eficaz. Este paciente foi tratado eficazmente com neurotoxina.