A bronquite bacteriana prolongada (PBB) é uma doença respiratória recentemente definida em crianças e é descrita num número recente da revista respiratória Lancet pelo Dr. Chang da Unidade Respiratória e do Sono do Centro de Investigação Médica Infantil em Queensland, Austrália. Ensinar-lhe sobre PBB Na Austrália, PBB é a causa mais comum de visitas ambulatórias respiratórias para crianças com tosse húmida crónica. Como é um precursor de outras doenças sépticas crónicas do sistema respiratório, como a bronquiectasia, a PBB é também uma oportunidade para estudar alterações patológicas precoces nestas doenças. Embora inicialmente debatida como uma doença separada, a PBB está agora incluída na maioria das directrizes nacionais para a tosse crónica pediátrica, bem como nos manuais escolares europeus sobre doenças respiratórias infantis, e embora o conceito de PBB só recentemente tenha sido introduzido, há décadas que os médicos visionários têm vindo a descrever anomalias do tipo PBB como um precursor da bronquiectasia. O diagnóstico clínico de PBB baseia-se geralmente em três critérios: a presença de tosse húmida crónica ou expectoração, provas de infecção bacteriana numa cultura de lavado Bronchoalveolar (BAL), e alívio significativo da tosse após duas semanas de tratamento antibiótico. Estes critérios são um resumo da experiência clínica e os três critérios devem ser cumpridos para diagnosticar clinicamente a PBB. Como é quase impossível obter uma amostra das vias respiratórias inferiores de cada criança com tosse húmida crónica (>4 semanas), o segundo critério foi alterado para excluir outras causas de tosse húmida ou expectoração do doente. Raramente se ouve falar de auscultação em crianças clínicas, e as características da alergia em crianças com PBB (eosinófilos sistémicos ou aéreos elevados, IgE elevado, ou um teste RAST positivo) são semelhantes aos das crianças sem PBB. Como PBB é uma infecção das vias respiratórias (Fig.), as crianças normalmente não têm problemas sinusais ou auditivos. A acalasia traqueobrônquica geralmente coexiste com a PBB (até 74%), mas é difícil distinguir clinicamente entre as duas, uma vez que a inflamação crónica pode levar a anomalias nas vias respiratórias. Num estudo de coorte de 104 crianças com PBB, a incidência de traqueobroncomacia (68%) foi comparável à de um grupo de controlo não-PBB (53%). Os testes de biologia molecular para ajudar no diagnóstico de PBB foram mais frequentemente vistos em crianças no jardim de infância, levantando a possibilidade de as crianças com PBB poderem ter uma predisposição viral para a infecção. De facto, vários estudos prospectivos descobriram que o adenovírus tipo C tende a coexistir com Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Caramoeba no líquido de lavagem broncoalveolar de crianças com PBB ou bronquiectasia. Estudos patológicos descobriram que os marcadores auto-imunes não são preestabelecidos em crianças com PBB, ao contrário do que acontece em doentes imunodeficientes. Em comparação com crianças sem PBB, as crianças com PBB mostraram uma upregulação significativa de TLR-2, expressão relativa de TLR-4 mRNA, e um aumento das concentrações de beta defensina humana 2 (hBD2) e de hemaglutinina associada ao manose-associada (MBL). Em contraste, a expressão de lipopolissacáridos e citocinas foi semelhante à dos controlos após estimulação celular no BAL das crianças com PBB. A inflamação de neutrófilos no tracto respiratório inferior foi forte e pronunciada em doentes com PBB, como evidenciado por uma significativa upregulação de factores pró-inflamatórios (IL-8, MMP-9, IL-1β) e um aumento na proporção de neutrófilos no BAL. Verificámos em estudos de coorte básicos e clínicos que a expressão de IL-1β, alfa-defensinas, factores da via associada à IL-1, CXCR2 e outras proteínas e genes estão aumentados no BAL de crianças com PBB em comparação com crianças sem PBB. Havia uma correlação significativa entre o nível de expressão de IL-1β e a duração e gravidade da tosse. Além disso, as moléculas de sinalização IL-1β Pellino-1 e IL-1 quinase 2 associadas aos receptores foram significativamente mais elevadas em doentes com recidivas frequentes de PBB (>3 vezes por ano) em comparação com aqueles com poucas recidivas de PBB (<3 vezes por ano). Dependendo das bactérias acima mencionadas, o tratamento antibiótico relevante (amoxicilina - clavulanato de potássio) é necessário durante 2 semanas. Se o tracto respiratório inferior da criança for biologicamente mapeado, é necessário um curso de tratamento mais longo para facilitar a eliminação das bactérias. O papel da rede extracelular de neutrófilos, apoptose protectora ou enterro citosólico, e outros mecanismos decorrentes da persistência de neutrófilos em PBB não são conhecidos e precisam de ser mais explorados. A expectoração em crianças é uma indicação para a terapêutica antibiótica, contudo deve ser evitada em doentes com infecções respiratórias simples, e os médicos devem ter uma compreensão clara do papel dos antibióticos em doentes com tosse húmida crónica. Em doentes com PBB com expectoração prolongada nas vias respiratórias, os antibióticos devem ser utilizados profilaticamente para evitar a continuação da infecção ou inflamação e a sua progressão para bronquiectasia. A PBB pode voltar a ocorrer, mas a incidência e os factores de risco de reincidência não são conhecidos e são necessários mais estudos para esclarecer que a actividade da via de sinalização da IL-1 é significativamente aumentada quando a PBB volta a ocorrer. Uma análise preliminar dos nossos estudos em curso sugere que os doentes com PBB recorrente são mais susceptíveis de ser diagnosticados com bronquiectasia no seguimento de 2 anos; PBB pode coexistir com outras condições tais como asma, imunodeficiência e aspiração, pelo que estes diagnósticos diferenciais devem ser considerados ao encontrar uma criança com tosse húmida crónica. É necessária mais investigação clínica sobre PBB e os seus mecanismos precisam de ser explorados em profundidade. Especificamente: se a duração do tratamento antibiótico deve ser alterada de 2 semanas para 2-4 semanas para o critério de diagnóstico 3 de PBB, uma vez que uma pequena proporção de crianças requer um tratamento mais longo; e se os mecanismos de resistência aos antibióticos devem ser continuamente monitorizados no diagnóstico e gestão dos doentes com PBB.