I. Visão geral da dissecção da aorta (DA) A DA é uma doença cardiovascular catastrófica com uma taxa de mortalidade muito elevada. Estima-se que mais de 2.000 novos casos de AD aguda ocorrem todos os anos nos Estados Unidos; a baixa sensibilização, tratamento e controlo da hipertensão na nossa população, combinada com a presença de outros factores de risco, deverá aumentar ainda mais a incidência. A doença de Alzheimer é motivo de grande preocupação devido à sua natureza crítica, progressão rápida e mau prognóstico, especialmente na sua forma aguda. Até à data, a etiologia do AD é mal compreendida. Embora o factor iniciador na AD seja a ruptura endotelial, a doença não é uma lesão endotelial. As anomalias genéticas estruturais ou outros factores genéticos incompletamente identificados que lesionam as fibras na camada média dos vasos sanguíneos, resultando numa falta de elasticidade ou fraqueza, podem ser a causa subjacente. O endotélio e a membrana do porão em si não têm um tónus intrínseco aparente e, na ausência de suporte mecânico adequado das fibras médias, são susceptíveis ao rasgamento endotelial e à formação de entalamento devido ao impacto do fluxo sanguíneo de alta velocidade com tensão vascular. A aterosclerose pode danificar a camada média do vaso de várias maneiras; factores congénitos tais como estenose aórtica e dilatação da aorta após constrição, fraqueza e aumento do tom da parede do vaso, e muitas vezes com hipertensão persistente. A presença de factores intrínsecos como estes, para além de um aumento súbito da pressão arterial, pode também facilmente causar uma ruptura endotelial. Como resultado, a DC é comumente vista em adultos jovens com histórico de hipertensão, obesidade ou “firmeza” (embora também ocorra em indivíduos com tensão arterial normal e magros). Segundo os relatórios, os pacientes domésticos são geralmente mais jovens do que os da Europa, América e Japão, e a incidência parece ser maior nos homens do que nas mulheres, e a incidência tem vindo a aumentar significativamente nos últimos anos. O diagnóstico de AD baseia-se principalmente na história, sintomas e sinais, bem como em exames de imagem e outros exames para fazer um diagnóstico claro de AD. 1. dor: Quase todos os pacientes têm um início súbito de dor torácica severa no início da armadilha. Apenas numa proporção muito pequena de pacientes, pessoas mais velhas com degeneração grave da camada média devido a aterosclerose, ou resposta retardada (embotada), a dor pode ser mais suave. Dependendo do desenvolvimento da pseudocavidade, a dor pode deslocar-se para as costas, entre as escápulas, e para a parte baixa das costas ou mesmo para a virilha. Uma vez que a pseudocavidade tenha saído e a pressão entre o real e a pseudocavidade se tenha igualado, a dor aguda pode mudar para uma dor persistente e baça. Este sintoma típico da dor e da natureza é a principal característica que o distingue de outras doenças. Outras manifestações clínicas: juntamente com os sintomas de dor, o paciente mostra frequentemente irritabilidade, medo, ansiedade, sensação de morte frequente ou indiferença, por vezes acompanhada de suor geral, pele fria, rosto pálido, falta de ar e síncope e outros sinais de “choque corporal”. O início súbito da baixa temperatura da pele na extremidade dos membros, a intensidade variável do pulso arterial ou o seu desaparecimento de um dos lados, e a ausência de pressão arterial são outros sinais significativos da doença de Alzheimer. Além disso, sintomas e complicações graves podem ser associados à má perfusão de uma invasão de um ramo importante na aorta. Em pacientes mais jovens sem factores de risco óbvios para aterosclerose, a AD deve ser altamente suspeitada quando os sintomas acima referidos ocorrem. 3. Testes de rastreio gerais: Estes incluem a radiografia do tórax e o ECG. Embora não sejam específicos ou diagnósticos, as radiografias mostram por vezes um aumento da sombra cardíaca na presença de alargamento mediastinal, tortuosidade aórtica e derrame pericárdico; o ECG pode mostrar isquemia miocárdica na parede inferior, sugerindo um entalamento envolvendo a artéria coronária direita. Um ECG normal com fortes dores no peito é também sugestivo em si mesmo. Se um ecocardiograma transtorácico (ETE) mostrar dilatação da aorta ascendente e raiz com uma laceração endotelial num fragmento de válvula vivo, isto sugerirá um diagnóstico de AD. Quando as imagens TTE são de má qualidade ou difíceis de realizar, o ecocardiograma transoesofágico (ETE) pode quase sempre diagnosticar com precisão a AD e o seu tipo, mas o ETE deve ser realizado sob condições anestésicas. A angiografia CT (CTA) pode agora ser o método de escolha para o diagnóstico da AD, uma vez que é popular, demorada, económica e conveniente; as suas deficiências incluem a necessidade de agentes de contraste, pouca sensibilidade, e dificuldade em avaliar condições como o envolvimento de vasos de ramos supra-aórticos e ruptura endotelial. A AIC não só melhora a sensibilidade e especificidade do diagnóstico da AD e faz um diagnóstico preciso da AD, como também proporciona uma reconstrução tridimensional da imagem de toda a aorta e dos seus ramos, proporcionando uma visão abrangente das características morfológicas da folha endotelial, do envolvimento de lúmen verdadeiro e falso e dos vasos dos ramos, e recriando visualmente a extensão e grau da lesão, a AIC pode ser utilizada como única base de exame antes de ser tomada uma decisão sobre o tratamento. A ressonância magnética (RM) também pode mostrar uma armadilha, tornando-a uma técnica não invasiva bem estabelecida e eficaz para o diagnóstico de AD, e pode ser utilizada em casos de alergia a agentes de contraste ou na presença de insuficiência renal. Devido à sua falta de prontidão, natureza morosa e elevados requisitos técnicos de campo magnético, a RM não deve ser a primeira escolha de ferramenta de diagnóstico para a doença de Alzheimer, pelo menos. O desenvolvimento e progressão da DA depende não só do aumento da pressão arterial, mas também da taxa de ejecção do ventrículo esquerdo. Portanto, os vasodilatadores por si só não devem ser utilizados, uma vez que podem causar um aumento reflexo no ritmo cardíaco, aumentar a velocidade de ejecção do LV e exacerbar o aumento da DA. O método ideal e padrão para gerir a condição é uma combinação de vasodilatadores e beta-bloqueadores. A nicardipina é preferida ao nitroprussiato de sódio como vasodilatador, sendo a primeira menos tóxica e mais segura. 2. tratamento cirúrgico: Uma vez feito o diagnóstico de Stanford tipo A (ou seja, DeBakey tipo I ou II) AD, o paciente deve ser transferido para um hospital onde a cirurgia pode ser realizada rapidamente. O prognóstico natural para o tipo A AD é pobre, com uma taxa de mortalidade tradicionalmente estimada em 80% dentro de 48 h do início da armadilha aguda do tipo A. Para pacientes com uma dissecção proximal da camada de pinçagem que causou tamponamento pericárdico; aqueles com envolvimento das artérias coronárias causando isquemia miocárdica ou enfarte do miocárdio; aqueles com regurgitação aórtica moderada ou maior e insuficiência cardíaca esquerda; e aqueles com dissecção distal da camada de pinçagem envolvendo os vasos cefálicos e braquiais e os vasos do ramo abdominal, causando obstrução dos ramos e distúrbios de perfusão e várias complicações, tudo isto são indicações para cirurgia de emergência. 3. tratamento interno ou intervencional: Em comparação com o tipo A AD, o tipo B é muito menos perigoso e foi e continua a ser tratado principalmente por tratamento interno ou intervencional. Isto porque a eficácia da reparação cirúrgica em pacientes com tipo B estável não foi provada ser muito melhor do que o tratamento médico ou intervencionista. No entanto, a cirurgia deve ainda ser considerada para o entalamento de tipo B onde se formou um aneurisma, com o objectivo de prevenir ou atenuar complicações com risco de vida.