Lichen planus é também conhecido como lichen ruber planus. É uma doença inflamatória da pele que pode envolver a pele, membranas mucosas, unhas e cabelo. A causa desta doença é desconhecida, e nos últimos anos tem havido mais estudos sobre a sua patogénese, e várias teorias têm sido propostas. A lesão típica da pele é uma cabeça de alfinete vermelho-púrpura ou vermelho-escuro com cabeça de alfinete de tampa vermelha a pápula ou placa poligonal de tamanho lentilha, que pode desvanecer-se por si só, na sua maioria acompanhada de prurido óbvio, com uma certa predilecção pelos locais, na sua maioria em pessoas de meia-idade, e alterações histopatológicas características. Existem algumas outras lesões cutâneas com diferentes manifestações, que têm alterações histopatológicas do líquen plano, pelo que são classificadas como líquen plano atípico. A doença é semelhante à “púrpura” registada na literatura da medicina chinesa.
Manifestações clínicas
1, líquen plano típico Esta doença é sobretudo observada em adultos, 30 a 60 anos é a idade de prevalência, as crianças e os idosos são raros, um pouco mais mulheres do que homens. As lesões típicas são de cor vermelho-púrpura ou vermelho-escuro, cabeça de alfinete com tampa castanha-avermelhada a pápulas grandes poligonais planas, a borda é clara, a superfície é coberta com uma camada de brilho ceroso fino das escamas adesivas (figura 1, 2), por vezes pode ser vista no centro ligeiramente côncava, ou existem pequenas embolias de cornos, a superfície das pápulas tem manchas brancas-acinzentadas e faixas de malha entrelaçadas, chamadas padrão Wickham, tal como após a limpeza com óleo líquido parece mais clara. As lesões começam como manchas vermelhas e formam pápulas arroxeadas após algumas semanas. Por vezes podem desenvolver-se e espalhar-se rapidamente num curto período de tempo. As lesões podem fundir-se umas com as outras e aparecer como manchas musculares de tamanho e forma variáveis, rodeadas por uma erupção cutânea dispersa (Figuras 3, 4), com uma reacção isomórfica linear após o coçar na fase aguda. A erupção cutânea pode ocorrer em todo o corpo, muitas vezes simetricamente, sendo os flexores das extremidades, sendo o fémur medial, N-fossa, nádegas e cintura os mais comuns, e o pescoço também é frequentemente afectado. O prurido auto-percebido varia em grau, mesmo o prurido intenso, e alguns não têm sintomas auto-percebidos. As membranas mucosas podem estar envolvidas, e cerca de 60% a 70% dos doentes com líquen plano têm lesões orais, que podem ocorrer ao mesmo tempo que as lesões, ou antes ou depois da ocorrência das lesões, ou alguns têm apenas lesões da membrana mucosa. As lesões orais podem aparecer como manchas brancas cremosas, pequenas manchas isoladas, dispostas em anéis, linhas e redes irregulares, ou placas, atrofia, pápulas, úlceras erosivas e máculas. As úlceras erosivas são mais comuns em indivíduos mais velhos e tendem a causar dor e sensações de ardor. A mucosa bucal, gengival, e lingual são as áreas mais comummente afectadas. Os danos que ocorrem nos lábios podem ter escamas adesivas, muito semelhantes aos danos nos lábios causados pelo lúpus eritematoso. Cerca de 15% dos genitais masculinos podem ser danificados, sendo a glande e o pénis as áreas mais frequentemente afectadas, mostrando frequentemente danos em forma de anéis. Nas mulheres, os danos na genitália externa assemelham-se à leucoplasia mucocutânea e ao eritema proliferativo, por vezes com erosões e, ocasionalmente, manifestando-se como vaginite de descamação extensiva. Os danos no líquen plano podem ter leucoplasias mucocutâneas, hiperqueratose, fissuras, e erosões. O envolvimento das unhas pode ser responsável por 10-15% do líquen plano, com casos raros ocorrendo apenas nas unhas. O desbaste da placa ungueal, os sulcos longitudinais e as fissuras distais são os danos mais comuns, e também se observam fissuras longitudinais das unhas, hiperqueratose sob a unha e mesmo perda da placa ungueal. O desaparecimento da unha pode ser causado por líquen plano ulcerativo. O pterígio das unhas, um crescimento ascendente da prega dorsal que se funde com o leito adjacente das unhas, é uma manifestação característica dos danos das unhas no líquen plano. As unhas das mãos são mais frequentemente envolvidas do que as unhas dos pés, e as lesões podem ocorrer simultânea ou sequencialmente. Os danos no couro cabeludo também podem ocorrer, como eritema perifolicular e queratose do folículo piloso, uma ou mais perdas de cabelo, ou mesmo perda permanente de cabelo.
2, musgo liso induzido por droga O musgo liso induzido por droga ocorre após injecção, contacto e inalação de uma substância química. As lesões aparecem de alguns meses a um ano após a droga, ou mais tempo, com a dose da droga, sensibilidade individual, exposição e uso da droga. O tempo para a resolução das lesões varia, na sua maioria de 3 a 4 meses, e a resolução das erupções musculares causadas por agentes de ouro pode levar até 2 anos após a descontinuação da droga. A erupção cutânea pode ser típica ou atípica para o líquen plano, como pápulas e placas de eczema localizadas ou generalizadas, irregularmente poligonais, com hiperpigmentação pós-inflamatória, alopecia e perda do padrão típico de Wickham, principalmente no tronco e extremidades, com erupções cutâneas mais simétricas. O envolvimento do mucosal é menos frequente.
A doença tem um curso crónico, com duração de meses a anos, sendo a maioria resolvida espontaneamente em 1 a 2 anos. Os danos orais podem durar mais de 20 anos. Após cura, a hiperpigmentação temporária, a hipopigmentação ou a cicatriz atrófica permanecem.
3, líquen plano atípico A manifestação clínica do líquen plano varia, e existem muitos tipos de acordo com o seu início, forma erupção cutânea e diferentes arranjos e outras características. Enumere os comuns da seguinte forma.
(1) musgo liso ou liso linear (líquen planus liuearis): as lesões estão dispostas em linhas de comprimentos variáveis, muitas vezes distribuídas ao longo dos segmentos nervosos ou vias vasculares, por vezes ocorrendo em traumas ou arranhões, formando uma reacção homomórfica. As lesões encontram-se principalmente num lado dos membros, especialmente no lado posterior dos membros inferiores, e por vezes estendem-se até ao membro inteiro (Figura 5). Deve ser distinguido do musgo linear, psoríase linear e nevoeiro linear.
(2) Lichen planus annularis: Representa cerca de 10% do líquen planus. A maioria das erupções cutâneas está disposta em forma de anel, ou as erupções cutâneas estendem-se à área circundante, as margens estão ligeiramente elevadas, o centro está ligeiramente deprimido ou atrofiado, e os danos podem ser em forma de anel quando existem muitos, normalmente no pénis, glande (Figura 6), lábio majora ou mucosa oral. Os danos que ocorrem no tronco e extremidades podem ser de 2 a 3 cm de diâmetro, com uma elevada periferia e hiperpigmentação, facilmente mal diagnosticados como granuloma anular.
(3) musgo plano verrucoso (líquen planus verucosus): também conhecido como musgo plano hipertrófico (líquen planus hypretrophicus). A erupção cutânea é de aspecto verrugoso, e pode ser na sua maioria placas agregadas ou hipertróficas, semelhantes à psoríase hipertrófica crónica, a superfície é coberta por escamas sólidas cinzento-preto, rodeadas por pápulas poligonais achatadas dispersas, buracos de suor e poros nas lesões são normalmente cobertos por tampões de chifres, que são visíveis como depressões após a remoção. Este tipo é visto principalmente no lado extensor da perna inferior, mas também no lado extensor do membro superior, fémur, pulso, pescoço, nádegas e tronco (Figura 7), e é mais comum nos idosos. Depois de os danos desaparecerem, há pigmentação e atrofia da pele.
4, musgo plano atrófico (líquen plano atrofiado) Este tipo pode ser dividido em tipos primários e secundários. O tipo primário é raro, as lesões são poligonais, com atrofia central, boca do folículo piloso e orifício de suor com bolus de corno, hipopigmentação na atrofia, formando pontos brancos pálidos, que podem ser fundidos em grandes manchas, comumente encontradas nas extremidades e no tronco. Este tipo deve ser distinguido da leucoplasia puntiforme (morphea guttate), musgo esclerosante atrófico (líquen sclero-siset atrophicus). Os casos secundários são mais frequentemente vistos durante a regressão do líquen plano anular ou líquen plano hipertrófico. A histopatologia mostra que a epiderme e os anexos epidérmicos estão atrofiados, a infiltração celular é pequena, e a zona infiltrativa não é óbvia.
5, musgo liso (líquen plano bolhoso) Este tipo é raro. Aparece frequentemente pequenas ou grandes bolhas na pápula primária, placa ou pele normal, e o seu tamanho é consistente com a pápula ou placa. As bolhas podem aparecer na fase aguda do líquen plano com desconforto moderado e podem desaparecer dentro de poucos meses. As lesões ocorrem frequentemente nas extremidades inferiores, e a mucosa oral pode também sofrer erosão com grandes bolhas e ser dolorosa. Há alterações histológicas típicas do líquen plano. As manifestações clínicas de bolhas na pele normal são semelhantes às de pênfigo ou dermatite tipo herpes, mas têm o aspecto histológico típico do líquen plano, com depósitos de IgG, IgM, e C3 na área da membrana basal através de exame directo de imunofluorescência nas bolhas e anticorpos circulantes da membrana anti-basamento no soro. A maioria deles desenvolve-se com base em líquen plano generalizado agudo. Este tipo é raro e deve ser distinguido da aspergilose.
6, o musgo folicular plano (líquen planus follcularis) é também chamado musgo folicular plano (líquen planopilaris), visto na sua maioria em mulheres adultas. Pode ser único no folículo piloso ou com outros danos da pele e mucosa do musgo liso. As lesões são pápulas foliculares distintas e placas semelhantes a pregos, que podem formar cicatrizes atróficas com perda de cabelo ao longo do tempo. Para além do couro cabeludo, é mais comum no pescoço, escápula, peito e extremidades laterais. O líquen plano folicular da pele e/ou couro cabeludo, alopecia cicatrizante do couro cabeludo e alopecia não cicatrizante da axila e osso púbico são conhecidos como a tríade Graham-Little-Pic Cardi-Lassueur. Para além da histologia típica do líquen plano, a histopatologia também revela queratose folicular com infiltração significativa das raízes foliculares do cabelo. Este tipo deve ser distinguido da queratose folicular, musgo tuberculoso, e lúpus eritematoso discóide.
7, musgo plano fotossensível (líquen planus actinicus) também conhecido como musgo plano subtropical (líquen planussubsubtropicus). Musgo liso tropical (líquen plinus tropicus), erupção actínica quenoide estival, etc. Este tipo é raro, visto sobretudo em crianças e jovens, e está associado à exposição solar. Ocorre frequentemente em países do Médio Oriente na Primavera e no Verão. As lesões encontram-se na testa, pescoço, braços, antebraços, lábio inferior e peito superior, mas também nas membranas mucosas e outras partes do corpo. Para além das lesões típicas do líquen plano, são também observadas manchas pigmentadas ou hipopigmentadas, ou manchas redondas e ovais castanhas e púrpura-azuladas com limites distintos, bordos elevados e centros deprimidos. Os sintomas auto-percebidos são ligeiros e podem ser ligeiramente comichosos no Verão. Pensa-se que seja um tipo de líquen plano, ou a mesma doença que o granuloma actínico. Deve ser distinguido do lúpus eritematoso discóide e da dermatite solar.
8, o musgo plano palmo-plantar (líquen plano das palmas das mãos e das plantas dos pés) é menos comum. Ocorre principalmente no bordo do palmoplantar, assimétrico, e as lesões carecem das características do musgo liso. É uma mancha ou placa queratinizada, dura, com queratinização superficial e rugosidade significativas, semelhante ao calo ou como a queratinização pontiaguda, sem sintomas conscientes. Se houver líquen plano em qualquer outra parte do corpo, é fácil de diagnosticar. Se a doença ocorrer no calcanhar do pé, podem formar-se grandes bolhas, muitas vezes devido ao estímulo friccional para formar úlceras, chamadas ulceratie lichen planus dos pés. A mucosa oral também pode ser envolvida ao mesmo tempo, e as unhas dos dedos (dedos dos pés) podem ter perda permanente. Deve distinguir-se do calo, verrugas plantares, psoríase palmo-plantar.
9, líquen plano agudo ou subagudo (líquen plano agudo ou subagudo) Este tipo de início rápido, inflamação é óbvio, o início da maioria das pápulas vermelhas, e depois a pele gradualmente alterada para púrpura, desvanecimento pode ser cinzento-acastanhada. É frequentemente observada em lotes e pode envolver uma vasta gama de superfícies de pele, a pele é vermelha e inchada, e por vezes podem aparecer pequenas ou grandes bolhas. Este tipo deve ser distinguido das erupções cutâneas do tipo líquen plano.
10, outros líquen plano Manifestações clínicas de muitas formas, para além das acima referidas, também pode haver rosácea (disposta como um rosário, vista principalmente na face, pescoço e outras partes do corpo); cabeça romba (erupção cutânea grande, poucas, plana ou em forma de cúpula, vista principalmente nos membros); isolada (isolada, como nevus pigmentados, vista principalmente nas extremidades superiores) e assim por diante.
Métodos de tratamento
(I) Tratamento
Existem mais métodos de tratamento, mas ainda não existe nenhum método particularmente eficaz. Exceptuando a rara possibilidade de transformação maligna, é basicamente benigno e normalmente auto-limitante, e a maioria dos casos pode curar-se a si própria dentro de 2 anos. Portanto, quando se utiliza um determinado tratamento, deve-se pesar os prós e os contras e escolher um método apropriado.
1.General tratamento
Limitar o consumo de álcool e estimular a dieta, regularizar a vida, eliminar a tensão mental, tratar lesões crónicas, controlar o coçar e evitar o escaldamento do sabão quente, etc.
2.Internal tratamento
(1) Corticosteróide: É um medicamento mais eficaz para o tratamento da doença, especialmente para casos agudos generalizados, o que pode fazer com que as lesões diminuam e reduzam a comichão. A dose mínima efectiva aplicada é equivalente a 15-20mg/d de prednisona, e a dose é gradualmente reduzida para parar depois de eficaz, e a duração da medicação é de cerca de 3 meses.
(2) Ácido retinóico: É relatado que o tratamento do líquen plano é eficaz com ácido retinóico monoaromático (etretina) 75mg/d e o principal metabolito do ácido retinóico (etretina) 20~50mg/d. A comichão é geralmente reduzida após 1 mês de tratamento, e as lesões são reduzidas em extensão e a infiltração é reduzida após 2-3 meses, e a remissão ou efeito é frequentemente observado após 4-6 meses de tratamento. O medicamento deve ser interrompido quando não for eficaz durante 1 mês. O mecanismo de acção do ácido retinóico no tratamento do líquen plano não é claro, mas pode estar relacionado com a sua capacidade de inibir a hiperqueratose epidérmica e normalizar as células epiteliais atrofiadas ou hiperqueratósicas.
(3) Anti-histamínicos: Podem ser aplicados àqueles que têm comichão para reduzir a comichão.
(4) Aminofenona: É eficaz para a pele e tipo de erosão oral e líquen plano herpético. A dose é de 50mg, tomada por via oral, 2-3 vezes por dia.
(5) Antibióticos: Isoniazida, penicilina, sulfametoxazol, e sulfametoxazol foram relatados. azole/methoprene (cotrimoxazol) e metronidazol são eficazes no tratamento do líquen plano.
(6) ashwagandha: a literatura relata com ashwagandha para o tratamento do líquen plano, a taxa de cura de 54,5% ~ 70%, a eficácia está relacionada com o grau agudo das lesões e a duração do tratamento. A dosagem é de 0,6~1,0g por dia, o curso do tratamento é de 2~3 meses, e o curso do tratamento deve ser mais longo para aqueles com danos nas unhas, e a dosagem pode ser reduzida após cerca de 1 mês. O mecanismo de acção está relacionado com o efeito anti-mitótico do ashwagandha.
(7) Cloroquina ou hidroxicloroquina: É eficaz no tratamento de líquen plano brilhante e unha de líquen plano, e é também eficaz no tratamento de líquen plano herpético, líquen plano vermelho, líquen plano linear e líquen plano de membrana mucosa. A dose é de 250 mg duas vezes por dia, e após duas semanas é alterada para 250 mg uma vez por dia durante 1 a 3 meses. Hidroxicloroquina, 200-400mg/d. Alguns autores observaram as alterações dos receptores de interleucina 2 do soro antes e depois do tratamento com cloroquina para o líquen plano oral e a relação com as alterações dos sintomas clínicos, e concluíram que é apropriado tratar o líquen plano oral com cloroquina num curso de 30 dias, e outros métodos podem ser utilizados entre 2 cursos, que podem controlar os sintomas do líquen plano e evitar os efeitos secundários tóxicos causados pela aplicação a longo prazo da cloroquina.
(8) Imunomoduladores: o levamisole é eficaz no tratamento desta doença, e é mais eficaz no tratamento do líquen plano generalizado e do líquen plano eritematoso, e o factor de transferência é eficaz no tratamento do líquen plano oral.
(9) Fenitoína de sódio: Há relatos de tratamento de 25 casos de pacientes com líquen plano com fenitoína de sódio 100-200mg por dia, dos quais 15 casos foram tratados com o medicamento durante 9-24 semanas e 10 casos foram tratados com o medicamento durante 2-8 semanas, com o resultado de que 14 casos foram curados e 11 casos foram eficazes. O mecanismo de acção pode estar relacionado com a sua capacidade de inibir anomalias imunitárias mediadas por células, reduzir o vaguear de leucócitos, anti-inflamatórios, anti-colagenase e actividade enzimática lisossomal.
(10) Imunossupressores: Para líquen plano mais severo e intratável, pode-se experimentar azatioprina ou ciclofosfamida 25-50mg duas vezes por dia. Nos últimos anos, há alguns relatos de que o tratamento do líquen plano com ciclosporina é eficaz, a dosagem é de 3-5mg/(kg?d), o curso do tratamento durante 2 semanas, as lesões são obviamente melhoradas, mas há recidivas após a paragem do medicamento. Este medicamento é caro, e pode causar hipertensão, insuficiência renal e outros efeitos secundários sistémicos, pelo que deve ser utilizado com precaução.
3.Topical tratamento
(1) O princípio da medicina tópica é parar a comichão e a anti-inflamação. Uma variedade de emulsão corticosteróide ou com 0,05% a 0,1% de creme ácido de vitamina A, ou uma variedade de preparações de alcatrão (tais como destilado de feijão preto, destilado de farelo, destilado de pinheiro, alcatrão de carvão) e 5% de ácido salicílico, 1% a 2% de ácido carbólico, etc. formulado em pomada ou pasta de lama para uso externo. Para pessoas limitadas ou hipertróficas pode ser aplicado externamente com 10%-20% de ácido salicílico cola de algodão de fogo.
(2) Para além do gargarejo com peróxido de hidrogénio, solução de ácido bórico composto ou crisântemo, descarga dupla de flor, aplicação externa de dispersão na boca de ganso, dispersão de classe de gotas, creme de melancia, dispersão de Qing Dai, ou película de ácido retinóico composto podem ser utilizados externamente para erosão oral.
(3) Alguns medicamentos isolados ou hipertróficos e tópicos são ineficazes podem ser acetato de prednisolona ou dexametasona mais uma quantidade igual de 1% de injecção subcutânea de cloridrato procaína na lesão, 1 a 2 vezes por semana, 4 vezes por curso.
4.Physical terapia e tratamento cirúrgico
(1)Fotochemoterapia (PUVA): Foi relatado que o tratamento do líquen plano com fotochemoterapia é eficaz, remissão clínica, a histologia também mostra que as células inflamatórias nas lesões desapareceram, e não se observou recidiva naqueles que foram curados, pelo que se considera que não há necessidade de consolidar a eficácia com a quantidade de manutenção após a cura do líquen plano com PUVA.
(2) laser: danos eritematosos escamosos podem ser usados irradiação laser de íon de árgon; proliferação de verrugas, placas hipertróficas e outros danos podem ser usados cautério laser de dióxido de carbono, erosão oral tipo líquen plano também pode ser usado tratamento laser de dióxido de carbono, mas pode voltar a ocorrer.
(3) Tratamento cirúrgico: a excisão cirúrgica é viável para danos ulcerosos de pequena escala ou com lesões cancerígenas.
Patogénese
Até agora não há nenhuma conclusão definitiva, existem autoimunes, infecções, factores neuropsiquiátricos, o papel das citocinas, a genética familiar e outras teorias. Os factores medicamentosos, anomalias endócrinas, lesões crónicas e outros factores também podem desencadear a doença. Verificou-se que a glucose-6-fosfato desidrogenase (G-6-PD) pode ter anomalias estruturais na pele de pacientes com líquen plano, enquanto outros têm a opinião contrária. Além disso, há alterações na actividade das enzimas respiratórias e coenzimas na erupção cutânea, e se estas anomalias são a causa do líquen plano não foi determinado.
Patogénese
Nos últimos anos, tem havido mais estudos sobre a patogénese da doença, e várias teorias têm sido propostas.
1, o líquen plano auto-imune é acompanhado por certas doenças auto-imunes, e células auxiliares como as células de Langerhans e queratinócitos estão envolvidas nestas reacções, de modo que as células T activam, proliferam e se deslocam para a epiderme, e certas citocinas, linfotoxinas e células T citotóxicas por elas produzidas levam à destruição e dano das células basais, causando assim uma série de alterações patológicas no líquen plano. Algumas experiências mostraram a presença de células CD3 e CD8 elevadas e uma diminuição de CD4/CD8 no líquen plano, e uma diminuição significativa de CD4/CD8 na pancitopenia. Alguns estudiosos aplicaram técnicas de imunofluorescência indirecta para detectar antigénios específicos de líquen plano (LPSA) na epiderme de lesões de doentes com líquen plano oral, e foram detectados anticorpos específicos para LPSA no sangue. Foi também demonstrado que os doentes com líquen plano têm anticorpos antinucleares específicos para líquen plano, e verificou-se que a taxa de detecção varia dependendo do substrato utilizado, sendo o melhor substrato o epitélio do esófago de rato, com uma elevada taxa de detecção no tipo de erosão da mucosa.
Em termos de imunidade humoral, verificou-se que os valores de IgM eram baixos durante a fase activa do líquen plano ou quando as lesões tinham acabado de desaparecer, mas normais em casos com danos antigos.
2, Nos últimos anos, foi relatado que a prevalência do DNA do vírus da hepatite C (HCV) em doentes com líquen plano aumentou, sugerindo que o HCV desempenha um papel importante na patogénese do líquen plano. A presença do HCV e a sua replicação nas lesões cutâneas ainda precisa de ser mais estudada.
3.In alguns casos, as lesões melhoram ou diminuem após a melhoria ou desaparecimento dos sintomas psiconeurológicos, mas alguns autores não encontraram diferenças significativas na condição neuropsiquiátrica entre pacientes e indivíduos saudáveis através de estudos controlados.
4.Many estudos demonstraram que as citocinas secretadas por queratinócitos e células T activadas podem desempenhar um papel importante na formação do líquen plano, tais como o factor de activação do timócito (ETAF), o factor de crescimento das células T (KTGF), o factor quimiotáctico dos linfócitos (LCF) e IL-1, IL-3, etc. As células T activadas secretam IL-2, factor de necrose tumoral (TNF)β e factor estimulante da colónia de granulócitos-monócitos (GMCSF), especialmente IFN-1, promovem ainda mais os linfócitos a nadar e a formar infiltrados, e finalmente destroem as células basais e desenvolvem a degeneração da liquefacção das células basais. Este processo tem a participação de múltiplos factores e forma uma reacção em cadeia, que finalmente causa as alterações patológicas do líquen plano.
5.There são relatórios de 10,7% de pacientes com uma história familiar positiva de líquen plano. Embora os relatórios não sejam completamente consistentes, existem diferenças com os controlos normais, sugerindo que a doença pode estar relacionada com a genética.
6.The O período de incubação entre a aplicação dos medicamentos e o início da erupção cutânea é longo, com uma média de 1 ano. Existem duas teorias para o mecanismo de ocorrência: os antigénios das drogas ligam-se à epiderme e expõem os antigénios de superfície nos queratinócitos da camada celular basal ou induzem a sua expressão, iniciando assim uma resposta imunitária; as drogas podem também afectar directamente as células imunoreactivas e levar à activação de clones de linfócitos T.
Diagnóstico diferencial
Os casos atípicos devem ser diferenciados das seguintes doenças.
1, neurodermatite localizada principalmente no pescoço, musgo significativo, sem pápulas de fossa umbilical poligonal, frequentemente consistente com a cor da pele, sem linhas de Wickham, não complicada por danos orais e nas unhas.
2, as lesões de amiloidose cutânea ocorrem principalmente na canela anterior bilateral, pápulas ligeiramente achatadas, alterações densas semelhantes às da maioria, a superfície é áspera e sem brilho, castanho-acinzentado ou consistente com a cor da pele, sem linhas de Wickham, teste vermelho do Congo negativo.
3, a psoríase Infiltração é significativa, existem múltiplas camadas de escamas branco-prateadas, a descamação da base pode ser vista com hemorragias pontilhadas, sem padrão de Wickham.
4, erupção cutânea Muitas drogas podem causar erupção cutânea semelhante à do líquen plano, mas a erupção cutânea é rápida, o local é extenso, há uma história clara de uso de drogas, fácil de curar após a descontinuação das drogas.
5.Hair furunculose vermelha Existem pápulas cornificadas secas e duras consistentes com folículos pilosos, a parte posterior dos dedos (dedos dos pés) e nádegas, etc. mais proeminentes, frequentemente acompanhadas de hiperqueratose palmo-plantar, as unhas dos dedos (dedos dos pés) estão frequentemente envolvidas.
6.Other Os danos da mucosa oral devem ser distinguidos das manchas brancas da mucosa. Esta última é uma lesão pré-cancerígena, a placa é relativamente dura, de contorno claro, cor uniforme da superfície, muitas vezes dividida em pequenos pedaços, intercalados com linhas finas vermelhas, pode ser secundária ao cancro. Pode estar relacionado com o tabagismo e é visto principalmente em homens de meia-idade. Os casos vesiculares e maculopapulares devem ser diferenciados da aspergilose e eritema multiforme comuns, e o exame histopatológico pode confirmar o diagnóstico.
Métodos de exame
Histopatologia: As alterações patológicas típicas são: hiperqueratose; espessamento focal da camada granular; espessamento irregular da camada espinhosa; degeneração liquefeita das células basais; infiltração das células inflamatórias por bandas na derme superficial. O espessamento moderado do estrato córneo e a queratinização incompleta foram raros. A camada granular era irregularmente espessada, e as células granulosas nas áreas espessadas eram maiores do que o normal e continham queratina mais grosseira, mais abundante. A camada espinhosa é irregularmente espessada e as protuberâncias epidérmicas são irregularmente prolongadas, com algumas das extremidades inferiores a tornarem-se pontiagudas e serrilhadas. As densas células inflamatórias na derme superficial infiltram-se e infiltram-se entre as células basais da epiderme, causando liquefacção e degeneração das células basais, tornando a fronteira entre a epiderme e a derme pouco clara. As células infiltrantes na camada superficial da derme foram distribuídas numa banda, e a banda infiltrante foi claramente definida na borda inferior. As células infiltrantes eram principalmente linfócitos, com um pequeno número de histiócitos e células pigmentofílicas no meio. Na parte inferior da epiderme e na parte superior da derme, foram vistas vesículas gelatinosas. Por vezes foram vistas fissuras entre a epiderme e a derme, e podiam formar-se bolhas quando as fissuras aumentavam. Os linfócitos no infiltrado avançado são reduzidos ou até mesmo não enfaixados, e os histiócitos e fibroblastos são aumentados.
Complicações
O líquen plano agudo ou subagudo pode desenvolver-se como secundário à eritrodermatite.
Prognóstico
A doença é crónica e dura de meses a anos, com a maioria a resolver-se espontaneamente em 1 a 2 anos. Os danos orais podem durar mais de 20 anos. Após a cura, hiperpigmentação temporária, hipopigmentação ou vestígios de cicatrizes atróficas.