Steatorrhea é uma síndrome clínica em que as funções digestivas e de absorção do intestino delgado são reduzidas por várias razões, de modo que os nutrientes não são totalmente absorvidos e são excretados nas fezes, causando uma deficiência nutricional, também conhecida como síndrome de dispepsia. É também referida como má absorção do intestino delgado devido ao excesso de gordura excretada nas fezes, e é também conhecida como diarreia oleosa. As causas são comuns, como a síndrome de má absorção, deficiências de sal biliar e de enzimas digestivas pancreáticas, inflamação do intestino delgado ou diverticulose, distúrbios do metabolismo de gordura de origem intestinal, gastrinoma ou incapacidade do ducto celíaco para absorver gordura. As fezes típicas de esteatorreia são pálidas, volumosas, gordurosas ou espumosas, frequentemente flutuando à superfície, e frequentemente cheirando mal. Qual é o diagnóstico diferencial entre a esteatorreia pediátrica e outras síndromes de má absorção? 1. Intolerância à lactose A intolerância à lactose é uma das deficiências da dissacaridase. Existem dois tipos: congénita e adquirida. A intolerância à lactose congénita é rara e é uma anomalia congénita do metabolismo do açúcar. A intolerância à lactose adquirida é muito mais comum do que a intolerância à lactose congénita. Desenvolve-se quando a mucosa intestinal é danificada, resultando numa deficiência temporária ou numa redução da actividade da lactase. Existem muitas causas de danos da mucosa intestinal, tais como enterite (sabe-se que a enterite por rotavírus é a causa mais provável da deficiência de lactase), disenteria, parasitismo intestinal, cirurgia gastrointestinal e síndromes de imunodeficiência. A digestão e absorção da lactose tem lugar na parte superior do intestino delgado. A lactase é segregada pela borda da escova das células epiteliais e hidrolise da lactose em monossacarídeos, que são absorvidos pelo transporte celular activo. A actividade reduzida ou deficiente da lactase intestinal permite que a lactose não absorvida permaneça na luz intestinal e, devido ao seu efeito osmótico, faz com que água e Na+ e Cl- corram para a luz intestinal até que o gradiente osmótico entre o conteúdo intestinal e o fluido extracelular seja equilibrado. O aumento da quantidade de fluido na luz intestinal promove o peristaltismo intestinal, acelerando a passagem do conteúdo intestinal e provocando fezes aquosas. A lactose não digerida atinge o íleo terminal e o cólon, onde é parcialmente metabolizada por bactérias em ácido láctico, ácido acético e hidrogénio, e estes ácidos orgânicos aumentam ainda mais a pressão osmótica na luz intestinal, promovendo o aparecimento de diarreia e, em casos graves, desidratação e acidose. Manifestações clínicas de intolerância à lactose: os casos congénitos tendem a desenvolver-se desde o início da amamentação; os casos retardados desenvolvem-se alguns anos após o nascimento; os casos adquiridos ocorrem após uma doença que causa deficiência de lactase. As manifestações clínicas incluem fezes aquosas, fezes espumosas, fezes frequentes e falta de matéria fecal. Pode haver vómitos, inchaço, desidratação, acidose e subsequentes perturbações nutricionais e de desenvolvimento. Em casos graves, a doença pode ser fatal. As fezes são ácidas, com um pH de 5,5 ou inferior. Um teste de absorção de lactose pode ser feito para confirmar ainda mais o diagnóstico. Se a glicemia tiver uma curva plana baixa com um valor de pico inferior a 200mg/L, a doença pode ser considerada. A lactose nas fezes também pode ser testada e a presença de lactose ou 0,25% ou mais de material redutor nas fezes apoia o diagnóstico. Se disponível, pode ser realizada uma biopsia ao intestino delgado para determinar a actividade da lactase, abaixo de 2 U/g de mucosa (peso húmido) é considerada deficiência de lactase. O tratamento é principalmente dietético, parando todas as dietas à base de leite e substituindo-as por alimentos sem lactose, tais como vários alimentos de soja (leite de soja, farinha de soja), sacarose, frutose, etc. À medida que a criança envelhece, será capaz de tolerar até certo ponto os hidratos de carbono, para que as crianças mais velhas possam experimentar uma quantidade moderada de alimentos lácteos. 2. espru não tropical (doença celíaca) Esta doença é também conhecida como enteropatia sensível à glutina ou doença celíaca pediátrica, e costumava ser chamada de “síndrome de má absorção primária”. Pode estar geneticamente relacionada, uma vez que a doença corre nas famílias e as crianças têm uma sensibilidade à gliadina. Pensa-se que a patogénese se deve à falta de uma enzima peptidase no intestino, que provoca uma grande acumulação de peptídeos tóxicos na goma de trigo que danificam as células da mucosa intestinal; pensa-se também que se deve a uma anormalidade imunitária, na qual uma resposta imunitária humoral e celular ocorre no corpo após comer alimentos que contêm farinha de trigo, causando danos na mucosa intestinal. As alterações patológicas ocorrem principalmente no jejuno, que se caracteriza pelo endurecimento das vilosidades jejunais, alguma fusão, alguma atrofia ou mesmo desaparecimento completo, achatamento da mucosa, alteração do epitélio da mucosa de colunar para rectangular, e redução do número e altura das células da borda da escova ou o seu desaparecimento. A lâmina propria da mucosa é infiltrada por plasmócitos e eosinófilos. A doença começa gradualmente após a introdução de cereais aos 6 meses de idade, com uma perda gradual do apetite, vómitos e uma grande quantidade de fezes, que são brancas-acinzentadas, pasta de milho, com cheiro fétido e contendo espuma e gordura. Não há aumento ou perda de peso, expressão melancólica, rosto pálido, abdómen distendido e músculos flácidos. Devido à má absorção de proteínas, gordura, vitaminas lipossolúveis e outros nutrientes, o crescimento da criança está parado e pode apresentar sinais de deficiência nutricional, tais como edema de má nutrição, raquitismo ou osteoporose, anemia ou tendências a sangramento. Devido a uma diminuição da actividade de muitas enzimas hidrolíticas na borda da escova do epitélio do intestino delgado, a glucose, galactose e frutose são mal absorvidas, resultando num estado hiperosmolar na luz intestinal, causando diarreia hiperosmolar. Em casos graves, ocorre “crise”, manifestada por falta de apetite, vómitos, diarreia, perda de água, acidose e até choque. Testes laboratoriais: gordura neutra fecal e ácidos gordos livres, teste de absorção de xilose, teste de absorção de gordura e biopsia da mucosa intestinal delgado podem ser realizados; também pode ser realizado um teste terapêutico, ou seja, os sintomas melhoram após vários dias a semanas de paragem dos alimentos com farinha de trigo. O tratamento deve ser uma dieta sem goma de trigo, ou seja, os produtos de trigo como trigo, cevada, aveia e centeio são proibidos e podem ser substituídos por alimentos como o leite, arroz, ovos, carne magra, feijão e banana. A maioria dos pacientes mostra uma melhoria significativa dos sintomas após 1 semana de tratamento, com alguns a demorarem até 6 meses. A dieta da goma sem trigo deve ser respeitada para toda a vida. Devido à longa duração da doença e ao elevado consumo, deve ser dada prontamente uma dieta rica em calorias e proteínas, com atenção aos suplementos de vitaminas e sal inorgânico. Em casos graves, especialmente em episódios de diarreia aguda com desidratação grave, os adrenocorticosteróides podem ser utilizados para aliviar os sintomas.