A vertigem ocorre em mais de 90% das pessoas na vida quotidiana. Em casos ligeiros, a vertigem transitória resolve-se espontaneamente, em casos graves é acompanhada por uma série de reflexos vestibulares. Náuseas, vómitos, medo do som, medo da luz e grande medo. Os pacientes com tonturas são de todas as idades: velhos, de meia-idade e jovens; assume várias formas, desde tonturas vertiginosas a tonturas rotativas a tonturas de cabeça leve; enquanto os jovens médicos parecem mostrar um certo padrão ao diagnosticar pacientes com vertigens: pacientes velhos – fornecimento de sangue insuficiente ao cérebro, pacientes de meia-idade – espondilose cervical, mulheres – síndrome de Meniere… … É verdade que a vertigem é uma condição clínica muito comum, mas a gestão da vertigem não é de todo simples. Tem-se dito que um historial detalhado pode diagnosticar mais de 70% de vertigens. Então, como é que tomamos a história de um paciente no processo de diagnóstico? O primeiro passo para distinguir a vertigem “real” da vertigem “falsa” é perguntar ao doente se está tonto ou vertiginoso. A vertigem refere-se à sensação de rotação ou oscilação de si próprio ou do seu ambiente e é uma espécie de alucinação do movimento. Muitas pessoas com vertigens descrevem os seus ataques como “como se fossem voar para fora da sala”. É muito doloroso; a tontura é principalmente uma sensação de instabilidade e é muitas vezes acompanhada por uma sensação de falta de clareza, ou seja, vertigem. Em segundo lugar, a vertigem pode ser real ou falsa. “Pseudo-vertigem, também conhecida como vertigem cerebral, é causada pelos centros corticais da tríade do equilíbrio (visual, proprioceptiva e vestibular) ou por uma doença sistémica que afecta estes centros corticais, fazendo com que o doente se sinta “tonto” mas sem um claro sentido de rotação; por exemplo Hipertensão, febre, anemia, etc., podem causar “pseudovertigem”. “A verdadeira vertigem é causada por uma tríade de lesões de equilíbrio, com uma sensação definida de rotação ou movimento corporal. Ao distinguir entre “vertigem verdadeira e falsa”, podemos geralmente determinar se o paciente tem vertigem vestibular ou não-vestibular. É claro que isto não é suficiente para fazer um diagnóstico de vertigens. Também precisamos de identificar o tipo de vertigens, fazendo ao mesmo tempo uma nova história.1. Factores precipitantes: alterações na posição da cabeça: VPPB, tumores da fossa craniana posterior e vertigens migratórias, etc.; relacionados com a menstruação ou privação do sono: vertigens migratórias, etc.; movimentos de azulejos: fissuras semicirculares superiores e fístula ectolíptica; posição de pé: hipotensão postural, etc.; movimento de objectos no campo visual: doença vestibular bilateral.2. Duração: segundos ou dezenas de segundos BPPV, paroxismo vestibular, vertigem varicosa, vertigem cervical, vertigem epiléptica e pré-síncope; minutos: TIA, vertigem migratória, paroxismo vestibular, vertigem epiléptica, fissura semicircular superior, vertigem varicosa; 20min ou mais: doença de Meniere e vertigem migratória; dias: AVC, neurite vestibular e vertigem migratória; tonturas persistentes: hipofunção vestibular bilateral e 3) Sintomas concomitantes: paralisia do nervo cerebral ou dos membros: fossa craniana posterior ou lesões da base do crânio; surdez, zumbido ou inchaço: doença de Ménière, neuroma auditivo, surdez súbita, labirintite, fístula exolinfática, síndrome do aqueduto vestibular grande, paroxismo vestibular, otosclerose e doença auto-imune do ouvido interno; fotofobia, dor de cabeça ou aura visual: vertigem migrativa. 4) Frequência de ataques: simples ou primeiros: neurite vestibular, neurite vestibular ou derrame cerebelar ou vertigem migrativa. derrame cerebral ou cerebelar ou desmielinização, vertigens migratórias do primeiro episódio, doença do primeiro episódio Meniere, vaginite, fístula exolinfática e farmacológica. Recorrentes: BPPV, doença de Meniere, TIA, vertigem migratória, paroxismo vestibular, fístula exolinfática, vertigem epiléptica, doença auto-imune do ouvido interno, neuroma auditivo, disfunção otolítica, insuficiência vestibular hipoplásica unilateral.5. Historial de medicação anterior: carbamazepina – danos cerebelares reversíveis; aplicação prolongada de fenitoína de sódio – degeneração cerebelar, exposição prolongada a metais pesados tais como mercúrio, chumbo e arsénico – danos na cóclea, a Aparelho vestibular e cerebelo, formaldeído de solventes orgânicos, xileno, estireno, triclorometano – danos no cerebelo.