A esclerótica é um tecido com poucas células e vasos sanguíneos e é constituído em grande parte por colagénio. A sua superfície é coberta pela conjuntiva bulbar e pela fáscia bulbar, que não estão em contacto directo com o ambiente externo.
I. Medidas terapêuticas
Os princípios de tratamento da esclerochoroidite incluem a identificação da causa, o tratamento da causa e a prevenção da recidiva. Uma nutrição melhorada para melhorar a condição geral também é necessária.
1. Esclerose superficial
A esclerose superficial, simples ou nodular, é uma desordem benigna, recorrente e suave que é auto-limitada e pode ser deixada sem tratamento durante 1-2 semanas ou mais. No entanto, podem ser aplicadas gotas tópicas de corticosteróides no olho para aliviar os sintomas e danos na esclerótica, tirando partido do seu efeito anti-inflamatório não específico. Ou agentes anti-inflamatórios não corticosteróides, tais como dores anti-inflamatórias e pau taisong, também podem ser utilizados para alcançar resultados terapêuticos. Outros colírios sintomáticos tópicos devem ser usados rotineiramente para todos os tipos de inflamação escleral, por exemplo, quando a inflamação escleral é complicada pela iridociclite, a atropina deve ser aplicada prontamente para dilatar adequadamente a pupila.
A excepção é a gota, cuja patogénese se deve à ruptura de vacúolos fagocitários e deve, portanto, ser tratada com uricosúria. Devem ser administrados corticosteróides tópicos, se necessário.
2. Esclerose
A esclerose difusa e nodular, em que o plexo vascular está aberto mas a doença é prolongada, deve ser tratada com preparados corticosteróides, além de medicamentos tópicos. Se complicados pela uveíte, os dilatadores dos alunos devem ser administrados prontamente.
3. esclerochoroidite necrotizante
A doença é grave e o plexo vascular é largamente atrevido. Por exemplo, na sífilis, tuberculose e lepra, deve ser dado tratamento específico para a causa e um curso curto de agentes anti-inflamatórios sistémicos não corticosteróides. Se isto não funcionar no prazo de 1 semana e a esclera aparecer avascular, uma dose suficiente de corticosteróides, tais como prednisona ou dexametasona, deve ser administrada oralmente para inibir o processo necrótico da lesão. Uma vez que a lesão tenha sido controlada, a dose é reduzida a uma dose de manutenção até que a doença diminua.
As injecções subconjuntivas devem ser consideradas contra-indicadas em doentes com esclerose profunda para prevenir a perfuração esclerótica. No entanto, as injecções sistémicas ou retrobulbares de corticosteróides geralmente proporcionam alívio da esclerose, perisclerose, fascite escleral do bulbo e pseudotumores inflamatórios agudos, e são muito eficazes na redução de dores graves sem complicações.
Em casos graves são por vezes necessários agentes imunossupressores mais fortes como a ciclofosfamida, por vezes como descongestionante de corticosteróides, ou na adição de antiprostaglandina anti-inflamatórios não-esteróides para conseguir uma redução nas doses sistémicas de esteróides para níveis aceitáveis. No entanto, é geralmente aceite que alguns pacientes com verdadeiro amolecimento escleral perfurado causado por obstrução da artéria do pequeno segmento anterior devem ser tratados muito antes de se desenvolver a necrose.
Em doentes com doenças envolvendo o sistema imunitário sistémico, como a granulomatose de Wegener, o tratamento visa a necessidade de suprimir a produção de linfócitos, e a imunossupressão em combinação com corticosteróides dá os melhores resultados, enquanto que em outros doentes com vasculite sistémica ou doença do complexo imunitário circulante apenas, é necessária a terapia com corticosteróides.
O tratamento cirúrgico só é indicado quando é certo que a fonte da inflamação é uma doença auto-imune, e a remoção do tecido necrótico, que remove a fonte do antigénio, bem como a implantação de esclerótica alogénica, são também tratamentos eficazes.
A ciclosporina A, um novo agente imunossupressor potente que actua selectivamente nos linfócitos T auxiliares para exercer os seus efeitos imunossupressores e não é mielotóxico, foi utilizada pela primeira vez em oftalmologia para tratar a síndrome queratolítica. Foi utilizada pela primeira vez em oftalmologia para o tratamento da síndrome queratolítica. Nos últimos anos, alcançou uma eficácia positiva na esclerose necrosante, úlcera corneana erosiva e rejeição de transplante de córnea. Foi também formulado em gotas oftálmicas tópicas para uso clínico.
Etiologia
A etiologia da esclerose é desconhecida, e por vezes nem sequer é claro se o local primário da inflamação é na esclerose, esclerose superior, fáscia de bulbar ou noutro local da órbita, por exemplo, a esclerose posterior é difícil de distinguir do pseudotumor orbital inflamatório agudo.
1. infecção exógena
As infecções exógenas são menos comuns e podem ser causadas directamente por bactérias, vírus, fungos, etc., através de focos de infecção conjuntival, traumatismos, feridas cirúrgicas, etc.
2, infecção endógena
(1) Metástase séptica (bactérias sépticas).
(2) Granulomatosa não supurativa (tuberculose, sífilis, hanseníase).
3. manifestações oculares de doenças do tecido conjuntivo
A doença do tecido conjuntivo (doença do colagénio) está associada a doenças auto-imunes tais como artrite reumatóide, lúpus eritematoso nodular necrosante, periarterite nodosa, sarcoidose (doença nodular), granulomatose de Wegener, policondrite recorrente e outras complicações da esclerose, resultando em alterações necrosantes de fibrinoides na esclera que são de natureza semelhante à doença do tecido conjuntivo. A taxa de complicações é de cerca de 50% ou mais na esclerose do tarugo e ainda mais elevada no amolecimento escleral perfurado.
Outras complicações da esclerose têm sido relatadas em doentes com espondilite anquilosante, doença de Bencet, dermatomiosite, nefropatia IgA, arterite temporal, e porfíria. Estudos dos mecanismos que induzem a esclerose em estudos com animais sugerem que este tipo de alteração granulomatosa pode indicar que a lesão é uma reacção de hipersensibilidade de tipo III causada pela deposição de antigénios produzidos localmente (numa reacção de hipersensibilidade retardada de tipo IV) ou complexos imunitários circulantes no olho que induzem uma resposta imunitária.
Nas reacções de hipersensibilidade de tipo III, a resposta vascular é o resultado da acção de ligação antigénio-anticorpo na parede do vaso. Estes complexos são depositados nas paredes de pequenas veias e activam o complemento, causando assim uma resposta inflamatória aguda. A doença do colagénio é portanto uma doença auto-imune com um mecanismo imunitário desregulado ligado a genes individuais, ou uma das suas manifestações.
III. mudanças patológicas
As biópsias de lesões esclerais são mais perigosas e são frequentemente realizadas. As alterações patológicas só podem ser estudadas no momento da remoção do olho ou em tecidos doentes excisados durante a cirurgia. Os infiltrados, hipertrofia e nódulos presentes na esclerochoroidite são uma lesão granulomatosa crónica com travões semelhantes à fibrina e destruição de colagénio. A inflamação séptica é menos comum, excepto por infecções externas ou metástases de focos sépticos adjacentes. A inflamação restrita pode ocorrer em locais de acesso vascular.
A inflamação granulomatosa pode ser focal ou difusa, mas é essencialmente a mesma na medida em que a esclera invadida mostra uma infiltração inflamatória crónica de células, incluindo leucócitos polimorfonucleares, linfócitos e macrófagos, formando lesões hipertróficas nodulares e difusas. O granuloma é rodeado por células gigantes epiteliais multinucleadas e vasos sanguíneos antigos e novos, alguns dos quais são trombosados e exibem as características da vasculite. Estas alterações estendem-se por vezes de forma periférica, muito para além do local do granuloma, envolvendo primeiro o mucopolissacarídeo escleral afastado da lesão e mostrando uma diminuição da coloração coloidal do ferro.
No sarcóide receptor as fibras são afastadas por edema de muco e os mucopolissacáridos só podem formar uma mancha irregular. Em microscopia electrónica as fibrilhas de colagénio também são vistas a absorver manchas. As alterações celulares aqui são um aumento acentuado do número e da actividade dos fibroblastos de colagénio e um aumento significativo do componente celular dentro do granuloma, uma área infiltrada por plasmócitos, linfócitos e macrófagos, alguns dos quais agregados em células gigantes. As fibrilhas de colagénio escleral perdem a sua dupla refracção em luz polarizada. Na área necrótica, observam-se grupos de células infiltrantes, principalmente plasmócitos, com travagem de células em branco e fibrilhas de colagénio a proliferarem.
Nesta área existem grupos de neovascularização originários da esclerótica superior ou coróide. Tanto os vasos antigos como os novos têm necrose mesangial, depósitos de mucopolissacarídeos, e é observada trombose. Muitos recipientes têm depósitos de fibrina dentro e à sua volta.
Em casos superficiais, a esclera subconjuntival e superficial são invadidas, e o edema escleral pode mostrar separação interlaminar com infiltração linfocítica intersticial, juntamente com congestão vascular escleral superficial e vasos linfáticos dilatados. As formas mais suaves tendem a sarar sem problemas. A inflamação da parte anterior da esclera pode também afectar a córnea e, inversamente, a ceratite de empurrar da câmara anterior pode também afectar a esclerose e resultar em esclerose superficial.
Na esclerose necrosante, a necrose fibrinoide ocorre na zona central da lesão, rodeada por grandes células mononucleares num padrão fenestrado, e em casos graves, podem desenvolver-se áreas avasculares lamelares (oclusão arterial) no centro do infiltrado celular inflamatório. A parte necrótica reabsorve e fibrosa gradualmente para formar uma cicatriz, e esta esclerótica localizada torna-se fina e dilatada, ou o tecido torna-se hipertrófico para formar a chamada “esclerose hipertrófica”.